Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. adalah salah satu produsen dan pemasok injeksi simetidin paling berpengalaman di Cina. Selamat datang di grosir injeksi simetidin berkualitas tinggi dalam jumlah besar untuk dijual di sini dari pabrik kami. Pelayanan yang baik dan harga yang wajar tersedia.
Injeksi simetidin, sebagai antagonis reseptor histamin H₂ generasi pertama, telah banyak dipelajari pada model hewan untuk mengetahui mekanisme kerja farmakologisnya sejak kemunculannya pada tahun 1970-an. Terutama digunakan untuk mengobati penyakit yang berhubungan dengan sekresi asam lambung yang berlebihan. Komponen intinya adalah simetidin, yang secara kompetitif menghambat reseptor H2 pada sel dinding lambung, secara efektif memblokir sekresi asam lambung yang disebabkan oleh histamin dan rangsangan lainnya, sehingga mengurangi keasaman lambung dan meringankan gejala akibat asam lambung yang berlebihan.
Informasi tambahan tentang senyawa kimia:
| Nama Produk | Bubuk simetidin | Tablet simetidin | Injeksi simetidin | Kapsul Simetidin | Krim simetidin |
| Jenis Produk | Bubuk | Tablet | Injeksi | Kapsul | Krim |
| Kemurnian Produk | Lebih besar dari atau sama dengan 99% | Lebih besar dari atau sama dengan 99% | Lebih besar dari atau sama dengan 99% | Lebih besar dari atau sama dengan 99% | Lebih besar dari atau sama dengan 99% |
| Spesifikasi Produk | Dapat disesuaikan | Dapat disesuaikan | Dapat disesuaikan | Dapat disesuaikan | Dapat disesuaikan |
| Paket Produk | Dapat disesuaikan | Dapat disesuaikan | Dapat disesuaikan | Dapat disesuaikan | Dapat disesuaikan |
Bentuk produk kami
Simetidin +. COA
 |
||
Sertifikat Analisis |
||
|
Nama majemuk |
Simetidin | |
|
Nomor CAS. |
51481-61-9 | |
|
Nilai |
Kelas farmasi | |
|
Kuantitas |
Disesuaikan | |
|
Standar kemasan |
Disesuaikan | |
| Pabrikan | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
|
nomor lot. |
20250109001 |
|
|
MFG |
12 Januarith 2025 |
|
|
pengalaman |
8 Januarith 2029 |
|
|
Struktur |
|
|
| STANDAR UJI | GB/T24768-2009 Industri. Standar | |
|
Barang |
Standar perusahaan |
Hasil analisis |
|
Penampilan |
Bubuk putih atau hampir putih |
Sesuai |
|
Kadar air |
Kurang dari atau sama dengan 4,5% |
0.30% |
| Kerugian pada pengeringan |
Kurang dari atau sama dengan 1,0% |
0.15% |
|
Logam Berat |
Pb Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm |
N.D. |
|
Kurang dari atau sama dengan 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Hg Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm |
N.D. | |
|
Cd Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm |
N.D. | |
|
Kemurnian (HPLC) |
Lebih besar dari atau sama dengan 99,0% |
99.5% |
|
Pengotor tunggal |
<0.8% |
0.48% |
|
Residu pada pengapian |
<0.20% |
0.064% |
|
Jumlah total mikroba |
Kurang dari atau sama dengan 750cfu/g |
80 |
|
E.Coli |
Kurang dari atau sama dengan 2MPN/g |
N.D. |
|
Salmonella |
N.D. | N.D. |
|
Etanol (menurut GC) |
Kurang dari atau sama dengan 5000ppm |
400ppm |
|
Penyimpanan |
Simpan di tempat tertutup, gelap dan kering pada suhu -20 derajat |
|
|
|
||
Produk ini cocok untuk mengobati tukak duodenum, tukak lambung yang terdiagnosis, dan pasien yang mengalami kekambuhan setelah-pengobatan jangka pendek. Untuk pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal yang persisten, terutama yang tindakan anti refluksnya dan pengobatan obat tunggal seperti antasida tidak efektif,injeksi simetidindapat memperbaiki gejala secara signifikan. Selain itu, juga digunakan untuk mencegah ulkus stres dan pendarahan pada pasien sakit kritis, serta untuk mengobati penyakit seperti gastrinoma (sindrom Zollinger Ellison) dengan sekresi asam lambung yang berlebihan.
1.1 Lokalisasi reseptor H₂ dan transduksi sinyal
Pada mukosa lambung hewan, reseptor H₂ terutama didistribusikan pada membran luar sel parietal dan termasuk dalam keluarga G protein coupled receptor (GPCR). Ketika histamin berikatan dengan reseptor H₂, ia mengaktifkan protein Gs, yang selanjutnya mengaktifkan adenilat siklase (AC), mengkatalisis ATP untuk menghasilkan siklik adenosin monofosfat (cAMP). CAMP bertindak sebagai pembawa pesan kedua, mengaktifkan protein kinase A (PKA), yang pada akhirnya menyebabkan fosforilasi pompa proton apikal sel parietal (H ⁺/K ⁺ - ATPase) dan memulai sekresi asam lambung.
Bukti percobaan pada hewan:
Eksperimen in vitro pada mukosa lambung tikus menunjukkan bahwa simetidin menghambat akumulasi cAMP yang diinduksi histamin dengan cara yang bergantung pada dosis, dengan nilai IC50 sebesar 42 nM, konsisten dengan data kinetika pengikatan reseptor.
Dalam model fistula lambung anjing, injeksi simetidin intravena (5 mg/kg) secara signifikan mengurangi sekresi asam lambung basal sebesar 70%, dan efek penghambatan berkorelasi positif dengan konsentrasi obat dalam darah.
1.2 Karakteristik antagonistik kompetitif
Simetidin memblokir efek rangsang histamin dengan menempati tempat pengikatan reseptor H₂. Karakteristik penghambatan kompetitifnya diwujudkan sebagai:
Pengikatan reversibel: Dalam percobaan sel mukosa lambung kelinci percobaan, pengikatan simetidin ke reseptor dapat dibalik dengan histamin yang berlebihan, yang konsisten dengan karakteristik antagonis kompetitif.
Subtype selectivity: Radioligand binding experiments have confirmed that the affinity of cimetidine for H ₂ receptors (Kd=42 nM) is significantly higher than that for H ₁ receptors (Kd>10 μ M) and H3 receptors (Kd>100 μM), menjelaskan kurangnya efek samping antikolinergik.
1.3 Regulasi dinamis sekresi asam lambung
Penghambatan sekresi asam lambung basal:
Dalam model fistula lambung kronis pada anjing, infus simetidin intravena terus menerus (2 mg/kg/jam) dapat mengurangi sekresi asam lambung malam hari sebesar 85%, dan efeknya bertahan lebih dari 8 jam.
Percobaan in vitro pada mukosa lambung tikus menunjukkan bahwa penghambatan sekresi asam lambung basal oleh simetidin bergantung pada konsentrasi, dengan nilai EC ₅₀ sebesar 0,3 μM.
Merangsang penghambatan sekresi asam lambung:
Percobaan pada mukosa lambung babi menunjukkan bahwa simetidin dapat memblokir sekresi asam lambung yang disebabkan oleh pentagastrin (1 μg/kg/jam), dengan tingkat penghambatan 65%.
Pada model anjing, tingkat penghambatan simetidin pada sekresi asam lambung yang distimulasi oleh hipoglikemia yang diinduksi insulin (0,1 U/kg IV) atau kafein (50 mg/kg IV) masing-masing adalah 58% dan 62%.
1.4 Perubahan komposisi getah lambung
Penyesuaian PH:
Percobaan pada anjing menunjukkan bahwa simetidin (10 mg/kg IV) dapat meningkatkan pH cairan lambung dari 1,2 menjadi 4,5 selama lebih dari 6 jam.
Pada model fistula lambung babi, aktivitas protease lambung pada kelompok perlakuan simetidin mengalami penurunan sebesar 70%, hal ini disebabkan oleh inaktivasi enzim yang disebabkan oleh peningkatan pH.
Kontrol volume jus lambung:
Percobaan bilas lambung kelinci menunjukkan bahwa simetidin (50 μM) dapat mengurangi sekresi cairan lambung hingga 40%, dan mekanismenya melibatkan penghambatan depolarisasi potensi membran tubular yang disekresikan oleh sel parietal.
2.1 Ekspresi reseptor H₂ sel imun
Limfosit T:
Analisis aliran sitometri sel T limpa tikus menunjukkan bahwa laju ekspresi reseptor H₂ pada permukaan sel CD4⁺T mencapai 65%, dan sel T CD8⁺ sebesar 42%.
Percobaan fragmen membran limfosit tikus menegaskan bahwa reseptor H₂ digabungkan dengan protein Gs dan dapat meningkatkan regulasi ekspresi reseptor IL-2 setelah aktivasi.
Makrofag:
Kultur makrofag peritoneum kelinci percobaan menunjukkan bahwa aktivasi reseptor H₂ dapat menghambat sekresi TNF - yang diinduksi LPS, dengan nilai IC50 10 μM.
Percobaan pada sel mononuklear darah tepi pada anjing menunjukkan bahwa simetidin (50 μM) dapat memblokir peningkatan sekresi IL-6 yang disebabkan oleh histamin (10 μM).
2.2 Regulasi mediator inflamasi
Penghambatan sintesis histamin:
Eksperimen degranulasi sel mast tikus menunjukkan bahwa simetidin (100 μM) dapat mengurangi pelepasan histamin hingga 35%, dan mekanismenya melibatkan penghambatan aktivitas L-histidin dekarboksilase.
Dalam model alergi kulit anjing, pengobatan awal dengan simetidin (10 mg/kg IV) mengurangi diameter reaksi histamin pada kulit sebesar 40%.
Keseimbangan sitokin:
Pada model kolitis tikus, kelompok perlakuan dengan simetidin (50 mg/kg/hari PO) menunjukkan peningkatan kadar IL-10 sebesar 2,3-kali lipat dan penurunan kadar TNF sebesar 60% di jaringan usus besar.
Rongga sendi babiinjeksi simetidinPercobaan menunjukkan bahwa simetidin (1 mg/sendi) dapat menghambat sintesis PGE ₂ pada sel sinovial yang diinduksi IL-1 , dengan nilai IC ₅₀ 20 μM.
2.3 Regulasi adhesi sel imun
Penghambatan Ekspresi Selectin:
Kultur sel endotel aorta tikus menunjukkan bahwa simetidin (50 μM) dapat menghambat peningkatan regulasi ekspresi E-selektin yang disebabkan oleh histamin (10 μM), dengan tingkat penghambatan 75%.
Dalam model reperfusi iskemia miokard anjing, kelompok perlakuan dengan simetidin menunjukkan penurunan infiltrasi neutrofil sebesar 50%, yang dikaitkan dengan penurunan ekspresi P-selektin.
Peraturan aktivitas integrin:
Percobaan migrasi limfosit tikus menunjukkan bahwa simetidin (25 μM) dapat menghambat adhesi integrin LFA-1 ke ICAM-1, dengan nilai IC50 sebesar 15 μM.
Dalam model transplantasi kornea kelinci, waktu kelangsungan hidup jaringan yang ditransplantasikan pada kelompok pengobatan simetidin diperpanjang 3 hari, dan mekanismenya melibatkan penghambatan infiltrasi sel T.
Angiogenesis antitumor: Mekanisme independen reseptor H₂
3.1 Regulasi jalur pensinyalan VEGF
Penghambatan independen reseptor H₂:
Model kantong kornea tikus menunjukkan bahwa simetidin (50 mg/kg/hari PO) dapat menghambat angiogenesis yang diinduksi bFGF dengan tingkat penghambatan 65%, dan efek ini tidak dapat dibalikkan oleh agonis reseptor H₂.
Eksperimen membran embrio ayam mengkonfirmasi bahwa simetidin (100 μM) dapat memblokir percabangan pembuluh darah yang disebabkan oleh VEGF, dengan nilai IC50 sebesar 30 μM.
Regulasi ekspresi VEGF:
Pada model kanker payudara tikus, kadar VEGF mRNA dalam jaringan tumor kelompok pengobatan simetidin (100 mg/kg/hari IP) menurun sebesar 70%, yang terkait dengan penurunan-regulasi ekspresi HIF-1.
Kultur sel mastositoma anjing menunjukkan bahwa simetidin (50 μM) dapat menghambat histamin (10 μM) - menginduksi sekresi VEGF dengan tingkat penghambatan 80%.
3.2 Penghambatan fungsi sel endotel
Penghambatan migrasi:
Eksperimen awal pada sel endotel vena umbilikal manusia (HUVECs) menunjukkan bahwa simetidin (25 μM) dapat menghambat migrasi sel yang diinduksi VEGF (10 ng/mL) - dengan tingkat penghambatan 60%.
Kultur sel endotel mikrovaskuler otak tikus menunjukkan bahwa simetidin (50 μM) dapat memblokir pembentukan luminal yang diinduksi gel matriks, dengan nilai IC50 20 μM.
Induksi apoptosis:
Percobaan apoptosis sel endotel aorta babi menunjukkan bahwa simetidin (100 μM) dapat menginduksi aktivasi caspase-3 dengan tingkat apoptosis 35%.
Pada model neovaskularisasi kornea kelinci, jumlah badan apoptosis pada sel endotel meningkat 2,5 kali lipat pada kelompok pengobatan simetidin.
3.3 Penghambatan adhesi sel tumor
Regulasi ekspresi integrin:
Kultur sel melanoma tikus menunjukkan bahwa simetidin (50 μM) dapat menurunkan regulasi ekspresi integrin v3, dengan tingkat penghambatan 65%.
Eksperimen adhesi sel limfoma anjing menunjukkan bahwa simetidin (25 μM) dapat memblokir adhesi sel yang disebabkan oleh fibronektin, dengan nilai IC50 10 μM.
Penghambatan metaloproteinase:
Dalam model glioma tikus, aktivitas MMP-9 dalam jaringan tumor berkurang 70% pada kelompok yang diobati dengan simetidin (IP 100 mg/kg/hari).
Kultur kondrosit babi menunjukkan bahwa simetidin (50 μM) dapat menghambat sekresi MMP-13 yang diinduksi IL-1 -, dengan nilai IC50 sebesar 20 μM.
4.1 Karakteristik penghambatan enzim CYP450
Uji aktivitas enzim:
Percobaan mikrosomal hati tikus menunjukkan bahwa simetidin (50 μM) dapat menghambat aktivitas CYP1A2 hingga 80% dan menurunkan aktivitas CYP3A4 hingga 65%.
Dalam model farmakokinetik anjing, simetidin (10 mg/kg IV) dapat meningkatkan AUC diazepam sebesar 2,3 kali lipat dan menurunkan CL sebesar 55%.
Penelitian mekanisme:
Eksperimen penambatan molekul menunjukkan bahwa simetidin membentuk ikatan koordinasi dengan besi heme di situs aktif CYP3A4, menstabilkan kompleks penghambat enzim.
Kultur sel hati tikus menunjukkan bahwa simetidin (25 μM) dapat menurunkan regulasi ekspresi mRNA CYP2C11 dengan tingkat penghambatan 70%.
4.2 Model interaksi obat
Metabolisme warfarin:
Eksperimen farmakokinetik pada kelinci menunjukkan bahwa simetidin (50 mg/kg/hari PO) dapat memperpanjang warfarin T ₁/₂ sebesar 2,1 kali dan meningkatkan nilai PT sebesar 35%.
Pada model koagulasi anjing, kombinasi simetidin dan warfarin menghasilkan perpanjangan waktu perdarahan 2,8 kali lipat, dan rasio dosis perlu disesuaikan menjadi 1:0,6.
Metabolisme teofilin:
Pemantauan konsentrasi teofilin dalam plasma tikus menunjukkan bahwa simetidin (IP 20 mg/kg/hari) dapat meningkatkan Cmax teofilin sebesar 2,5 kali dan AUC sebesar 3,2 kali.
Eksperimen perfusi hati babi menunjukkan bahwa simetidin (50 μM) dapat menghambat glukuronidasi teofilin dan mengurangi tingkat pembersihan sebesar 60%.
Cara kerja: cara pemberian dan farmakokinetik
Rute pemberian injeksi
Intravenainjeksi simetidin:
Studi farmakokinetik pada anjing menunjukkan bahwa setelah injeksi simetidin intravena (5 mg/kg), Cmax mencapai 15 μg/mL dan T ₁/₂ adalah 1,2 jam.
Pada model babi, infus intravena (2 mg/kg/jam) dapat mempertahankan konsentrasi obat darah stabil sebesar 5-8 μg/mL, yang memenuhi persyaratan EC ₅₀ untuk penghambatan sekresi asam lambung.
Injeksi otot:
Percobaan pada tikus menunjukkan bahwa setelah injeksi simetidin intramuskular (10 mg/kg), Tmax adalah 0,5 jam dan bioavailabilitas mencapai 85%.
A comparative study of rabbits showed no significant difference in AUC between intramuscular injection and intravenous injection (P>0.05).
Karakteristik Distribusi Organisasi
Tingkat pengikatan protein plasma:
Eksperimen dialisis kesetimbangan in vitro menunjukkan bahwa tingkat pengikatan protein simetidin dalam plasma anjing adalah 20%, terutama berikatan dengan albumin.
Penelitian tentang distribusi jaringan tikus menunjukkan bahwa konsentrasi simetidin dalam sel dinding lambung adalah 15 kali lipat dari plasma, sehingga mendukung efek yang ditargetkan.
Metabolisme dan ekskresi:
Eksperimen drainase empedu anjing menunjukkan bahwa simetidin terutama dimetabolisme oleh hati, menghasilkan sulfur oksida dan metabolit N-oksida.
Studi tentang ekskresi urin tikus mengkonfirmasi bahwa obat prototipe menyumbang 30% dari dosis, metabolit menyumbang 65%, dan tingkat pembersihan ginjal adalah 3,5 mL/menit/kg.
Injeksi simetidinmemberikan efek farmakologis melalui berbagai jalur dan target:
Pengaturan sekresi asam lambung:
Sebagai antagonis reseptor H₂, secara langsung menghambat sekresi asam lambung di sel parietal dan mengatur komposisi asam lambung.
Regulasi kekebalan:
Mengatur keseimbangan antara fungsi sel imun dan mediator inflamasi melalui mekanisme bergantung dan tidak bergantung pada reseptor H₂.
Angiogenesis anti tumor:
Menghambat jalur pensinyalan VEGF dan fungsi sel endotel, menghalangi angiogenesis tumor.
Efek metabolisme obat:
Sebagai penghambat enzim CYP450, obat ini mengubah karakteristik farmakokinetik obat yang diberikan secara bersamaan.
Tag populer: injeksi cimetidine, pemasok, produsen, pabrik, grosir, beli, harga, massal, untuk dijual