Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. adalah salah satu produsen dan pemasok injeksi natrium citicoline paling berpengalaman di Cina. Selamat datang di grosir injeksi natrium citicoline berkualitas tinggi untuk dijual di sini dari pabrik kami. Pelayanan yang baik dan harga yang wajar tersedia.
Injeksi natrium Citicoline(CDP-COLINE) adalah obat koenzim turunan nukleosida yang digunakan untuk pengobatan cedera otak traumatis akut dan gangguan kesadaran pasca operasi. Komponen utamanya adalah garam monosodium kolin sitidin difosfat, yang memiliki sifat kimia stabil dan berbentuk cairan tidak berwarna dan bening pada suhu kamar. Obat ini perlu disimpan di lingkungan yang terlindung cahaya dan tertutup. Obat ini mengurangi resistensi pembuluh darah otak, meningkatkan aliran darah otak, meningkatkan metabolisme zat otak, dan meningkatkan sirkulasi otak.
Pada saat yang sama, hal ini dapat meningkatkan kemampuan sistem pengaktif retikuler batang otak dan sistem piramidal, meningkatkan kelumpuhan motorik, dan memiliki efek positif dalam meningkatkan pemulihan dan kebangkitan kemampuan otak. Studi farmakokinetik menunjukkan bahwa obat dengan cepat memasuki aliran darah setelah disuntikkan, dan beberapa obat memasuki jaringan otak melalui sawar darah-otak. Konsentrasi di jaringan otak yang rusak jauh lebih tinggi dibandingkan di jaringan otak normal, dan waktu tinggalnya lebih lama, sehingga bermanfaat untuk pengobatan yang ditargetkan.
bentuk produk kami
Informasi tambahan tentang senyawa kimia:
Citicoline natrium COA
Indikasi inti
Cedera otak traumatis akut: termasuk memar dan laserasi otak, patah tulang tengkorak, dll., dapat mempersingkat waktu koma dan mempercepat pemulihan.Injeksi natrium CiticolineData menunjukkan bahwa kombinasi pengobatan konvensional dapat memperpendek durasi koma sebesar 40%-50%.
Gangguan kesadaran pasca operasi otak, seperti reseksi tumor otak dan pembersihan hematoma intrakranial, dapat meningkatkan kemampuan saluran piramidal dan memperbaiki kelumpuhan motorik ekstremitas.
Gejala sisa kecelakaan serebrovaskular: termasuk infark serebral dan periode pemulihan pendarahan otak, dapat meningkatkan pemulihan kemampuan neurologis dan meningkatkan skor aktivitas kehidupan sehari-hari (ADL). Penelitian menunjukkan bahwa setelah 6 minggu mediasi terus menerus, skor ADL meningkat 35%-40% dibandingkan baseline.
Perluas area aplikasi
Ensefalopati toksik: Kerusakan otak yang disebabkan oleh keracunan karbon monoksida, keracunan pestisida organofosfat, dll., dapat mengurangi kerusakan stres oksidatif dan mendorong perbaikan membran sel otak.
Perawatan berbantuan untuk penyakit neurodegeneratif: sindrom disfungsi kognitif (CCDS) pada anjing dan kucing lanjut usia, penyakit Alzheimer, dll., dapat menunda penurunan kognitif dan meningkatkan daya ingat.
Percobaan awal menunjukkan bahwa setelah 6 bulan pengobatan kombinasi dengan mecobalamin, skor kemampuan kognitif meningkat sebesar 40%.
Cedera saraf sekunder yang disebabkan oleh herniasi diskus intervertebralis: Dengan mendorong ekspresi faktor pertumbuhan saraf (NGF), remodeling sinaptik dan regenerasi saraf didukung.
Injeksi natrium Citicolineadalah obat koenzim turunan nukleosida, dengan komponen intinya adalah garam monosodium kolin sitidin difosfat. Sebagai obat klasik di bidang perlindungan saraf, mekanisme kerjanya melibatkan efek sinergis dari berbagai target dan jalur, yang mencakup aspek-aspek penting seperti regulasi hemodinamik tanpa otak, keseimbangan neurotransmitter, perbaikan membran sel, dan optimalisasi metabolisme energi.
Mekanisme Aksi Molekuler: Jaringan Perlindungan Syaraf Kolaboratif Multi Sasaran
1. Regulasi dinamika serebrovaskular: mengurangi resistensi dan meningkatkan perfusiCDP-COLINE mengurangi resistensi pembuluh darah otak dengan menghambat masuknya ion kalsium ke dalam sel otot polos pembuluh darah, sehingga menurunkan ketegangan pembuluh darah otak. Efek ini diwujudkan dalam percobaan pada hewan sebagai peningkatan sekitar 15% -20% pada diameter arteri tanpa otak dan peningkatan 25% -30% pada aliran darah tanpa otak (CBF).
Studi klinis menunjukkan bahwa setelah pemberian pada pasien dengan cedera otak traumatis akut, terjadi peningkatan yang signifikan pada tekanan parsial oksigen jaringan otak (PbO ₂), yang menunjukkan peningkatan perfusi tanpa otak.
Bukti kunci:
Uji coba terkontrol secara acak (RCT) yang melibatkan 80 pasien dengan infark tanpa otak akut menunjukkan bahwa terapi kombinasi fosfatidilkolin sodum dan trombolisis dapat meningkatkan aliran darah tanpa otak sebesar 32%, sedangkan kelompok trombolisis saja hanya meningkat sebesar 18% (p<0.01).
Pada model hewan, obat-obatan dapat membalikkan vasospasme tanpa otak yang disebabkan oleh iskemia dan memulihkan kemampuan autoregulasi vaskular.
2. Regulasi sistem neurotransmitter: regulasi ganda asetilkolin dan dopamin
CDP-COLINE, sebagai prekursor kolin, dapat menembus sawar darah-otak dan mengubahnya menjadi asetilkolin (ACh) di neuron, sehingga meningkatkan transmisi saraf kolinergik. Sementara itu, metabolitnya sitidin difosfat (CDP) dapat meningkatkan sintesis dopamin (DA) dan meningkatkan kemampuan neurologis dopaminergik. Jalur tindakan:
Jalur kolinergik: obat-obatan → kolin → asetil KoA+kolin asetiltransferase (ChAT) → ACh → celah sinaptik → aktivasi reseptor M1/N → peningkatan fungsi kognitif dan motorik.
Jalur dopamin: CDP → UDP → prekursor dopamin → aktivasi tirosin hidroksilase (TH) → peningkatan sintesis DA → menghilangkan gejala bradikinesia dan depresi.
Signifikansi klinis:
Dalam model penyakit Parkinson, fosfatidilkolin sodum dapat meningkatkan kandungan DA striatal sebesar 22% dan secara signifikan meningkatkan skor gejala motorik (UPDRS-III menurun sebesar 18%).
Setelah pengobatan, tingkat ACh pasien penyakit Alzheimer meningkat menjadi 1,5 kali lipat dari nilai dasar, dan skor MMSE meningkat sebesar 2,3 poin (p=0.03).
3. Perbaikan membran sel dan aktivasi metabolisme fosfolipid
CDP-COLINE adalah donor termetilasi utama untuk sintesis fosfatidilkolin (PC), yang dapat mendorong pembaruan fosfolipid membran sel saraf, meningkatkan fluiditas dan stabilitas membran. Mekanismenya meliputi:
Reaksi metilasi: Menyediakan gugus metil (CH3), mengkatalisis konversi fosfatidletanolamin (PE) menjadi PC, dan memperbaiki membran sel yang rusak.
Efek antioksidan: Menghambat peroksidasi lipid, mengurangi produksi malondialdehyde (MDA), dan melindungi neuron dari kerusakan stres oksidatif.
Data eksperimen:
Setelah perawatan obat, kandungan PC dari neuron yang dikultur in vitro meningkat sebesar 40% dan fluiditas membran meningkat sebesar 25% (dideteksi dengan metode polarisasi fluoresensi).
Dalam model tikus yang mengalami iskemia tanpa otak, fosfatidilkolin sodum mengurangi kadar MDA di hipokampus sebesar 35% dan meningkatkan aktivitas superoksida dismutase (SOD) sebesar 22%.
4. Induksi sintesis faktor pertumbuhan saraf (NGF).
Injeksi natrium Citicolinedapat meningkatkan regulasi ekspresi gen NGF, meningkatkan sintesis dan pelepasan NGF, sehingga mengaktifkan reseptor TrkA dan memulai jalur sinyal neuroprotektif (seperti PI3K/Akt, MAPK/ERK). Efek ini sangat signifikan dalam perbaikan cedera saraf perifer.
Kasus penelitian:
Pada model tikus yang mengalami cedera saraf skiatik, obat tersebut meningkatkan ekspresi NGF mRNA sebanyak tiga kali lipat dan mempercepat regenerasi aksonal sebesar 40%.
Pengamatan klinis menunjukkan bahwa tingkat peningkatan kecepatan konduksi saraf (NCV) pada pasien dengan neuropati perifer yang diobati dengan fosfatidilkolin sodum adalah 65%, jauh lebih tinggi dibandingkan kelompok kontrol yang sebesar 38% (p<0.01).
Efek Farmakologis Klinis: Transformasi dari Penelitian Dasar ke Aplikasi Klinis
Cedera otak traumatis akut: Mempersingkat waktu koma, meningkatkan pemulihan kesadaran
Cedera otak traumatis akut (TBI) menyebabkan kerusakan saraf segera diikuti dengan cedera otak sekunder progresif termasuk iskemia serebral, hipoksia, eksitotoksisitas, dan apoptosis saraf, yang merupakan penyebab utama koma berkepanjangan dan defisit neurologis. Natrium fosfatidilkolin memberikan efek neuroprotektif yang komprehensif pada TBI, mengurangi kerusakan otak sekunder, mempercepat pemulihan fungsi saraf, dan secara efektif memperpendek durasi koma pasien.
Mekanisme
Ini meningkatkan mikrosirkulasi otak untuk meredakan iskemia dan hipoksia serebral sekunder. Setelah trauma, vasospasme serebral dan gangguan mikrosirkulasi mengurangi perfusi serebral regional.
Agen ini meningkatkan aliran darah otak dan suplai oksigen, memulihkan cedera hipoksia iskemik, dan melindungi neuron yang aktif dari kerusakan progresif.
Ini menghambat eksitotoksisitas glutamat dan mengurangi apoptosis neuron. Pelepasan glutamat yang berlebihan setelah TBI memicu kelebihan kalsium dan stres oksidatif, yang menyebabkan kematian saraf. Obat ini menurunkan akumulasi glutamat ekstraseluler, menstabilkan homeostasis kalsium, dan menekan jalur apoptosis saraf.
Ini meningkatkan regulasi sintesis NGF untuk memfasilitasi perbaikan saraf. Dengan meningkatkan ekspresi faktor pertumbuhan saraf endogen, hal ini mempercepat regenerasi aksonal dan rekonstruksi sinaptik, mendukung dasar struktural untuk kesadaran dan pemulihan neurologis.
Bukti
RCT multisenter yang melibatkan 300 pasien TBI menunjukkan manfaat klinis yang signifikan. Kelompok natrium fosfatidilkolin mencapai pengurangan waktu koma selama 2,3 hari (95% CI 1,5–3,1) dan peningkatan skor GCS sebesar 2,1 poin (p<0.01), indicating improved conscious status.
Pemantauan EEG mengkonfirmasi pemulihan fungsional otak. Perawatan ini mengurangi kekuatan gelombang delta patologis sebesar 40% dan meningkatkan kekuatan gelombang alfa fisiologis sebesar 25%, yang mencerminkan pemulihan aktivitas listrik kortikal dan peningkatan fungsi otak.
Rehabilitasi stroke: Meningkatkan neuroplastisitas dan meningkatkan fungsi motorik
Stroke sering mengakibatkan kerusakan otak fokal yang ireversibel, gangguan sirkuit saraf, dan disfungsi motorik anggota tubuh, sehingga sangat membatasi aktivitas sehari-hari pasien. Natrium fosfatidilkolin meningkatkan neuroplastisitas otak, mengatur metabolisme neurotransmitter abnormal, mengurangi peradangan saraf, dan secara signifikan meningkatkan rehabilitasi fungsional motorik pada pasien stroke.
Mekanisme
Ini meningkatkan neuroplastisitas kortikal dengan mendorong remodeling sinaptik. Obat ini memperbaiki struktur membran saraf, memfasilitasi regenerasi sinaptik di korteks motorik, meningkatkan efisiensi transmisi sinaptik, dan meningkatkan rangsangan kortikal untuk mengaktifkan jalur motorik sisa.
Ini menyeimbangkan neurotransmiter ganglia basal untuk meringankan gangguan tonus otot. Dengan mengatur tingkat DA dan GABA, hal ini memperbaiki ketidakseimbangan antara transmisi saraf rangsang dan penghambatan, mengurangi kelenturan anggota tubuh pasca stroke, dan meningkatkan koordinasi motorik.
Ini menekan peradangan saraf dan mengurangi edema serebral. Ini menghambat pelepasan sitokin pro-inflamasi termasuk IL-1 dan TNF- , menghambat reaksi kaskade inflamasi, mengurangi edema jaringan otak, dan menyediakan lingkungan mikro yang menguntungkan untuk perbaikan saraf.
Bukti
Hasil meta-analisis menunjukkan bahwa terapi natrium fosfatidilkolin adjuvan meningkatkan hasil rehabilitasi secara signifikan. Indeks Barthel meningkat sebesar 15,6 poin (95% CI 10,2–21,0) dan skor Fugl-Meyer meningkat sebesar 12,3 poin (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
Pencitraan fMRI mengkonfirmasi peningkatan neuroplastisitas. Perawatan ini memperluas volume aktif korteks motorik yang terkena dampak sebesar 35% dan meningkatkan kompensasi fungsional interhemispheric, membuktikan efeknya dalam memfasilitasi reorganisasi fungsional otak.
Perawatan gangguan kognitif:{0}}peningkatan multi-target pada memori dan fungsi eksekutif
Gangguan kognitif vaskular dan degeneratif ditandai dengan penurunan daya ingat, penurunan fungsi eksekutif, dan lambatnya pemrosesan informasi, terutama disebabkan oleh disfungsi kolinergik, aktivitas reseptor hipokampus yang abnormal, dan degenerasi saraf. Natrium fosfatidilkolin menargetkan berbagai mekanisme patologis terkait kognitif untuk meningkatkan kinerja kognitif secara komprehensif.
Mekanisme
Ini meningkatkan transmisi kolinergik prefrontal untuk meningkatkan memori kerja. Sebagai donor kolin, ia mendorong sintesis asetilkolin, memperkuat transmisi sinaptik kolinergik di korteks prefrontal, dan meningkatkan perhatian dan kapasitas memori kerja.
Ini memodulasi fungsi reseptor NMDA hipokampus untuk mengoptimalkan pengkodean memori. Dengan mengatur aktivitas reseptor NMDA, ia meningkatkan plastisitas sinaptik hipokampus, memfasilitasi pengkodean dan konsolidasi memori episodik, dan mengurangi penurunan memori.
Ini menghambat agregasi A dan pembentukan kusut saraf. Ini mengurangi deposisi serat amiloid -yang tidak normal dan degenerasi saraf, melindungi sirkuit saraf kognitif dan menunda kemunduran kognitif progresif.
Bukti
Data klinis pasien demensia vaskular menunjukkan peningkatan kognitif yang signifikan setelah pengobatan. Skor MMSE meningkat sebesar 2,8 poin (p=0.02), sedangkan skor ADAS-Cog menurun sebesar 3,1 poin (p=0.01), yang menunjukkan peningkatan fungsi kognitif secara keseluruhan.
Tes ERP menunjukkan pemendekan latensi P300 sebesar 20 ms, yang mencerminkan percepatan kecepatan pemrosesan informasi otak, peningkatan efisiensi respons saraf, dan peningkatan kemampuan integrasi kognitif.
Neuropati perifer: meningkatkan regenerasi aksonal dan mengurangi nyeri neuropatik
Neuropati diabetes dan neuropati perifer lainnya bermanifestasi sebagai penurunan kecepatan konduksi saraf, penurunan kepadatan serat saraf epidermal, dan nyeri neuropatik yang sulit diatasi, akibat iskemia saraf perifer, kerusakan metabolik, dan aktivasi sinyal nyeri yang tidak normal. Obat ini meningkatkan regenerasi saraf perifer dan memblokir transmisi rasa sakit untuk mencapai efek perbaikan ganda dan analgesik.
Mekanisme
Ini menginduksi ekspresi NGF dan mengaktifkan proliferasi sel Schwann. NGF yang diregulasi dan sel Schwann yang teraktivasi mempercepat regenerasi aksonal dan perbaikan selubung mielin, memfasilitasi pemulihan struktural dan fungsional saraf perifer yang rusak.
Ini menghambat ekspresi saluran natrium Nav1.3 untuk mengurangi pelepasan saraf abnormal. Penekanan ekspresi berlebih saluran Nav1.3 menstabilkan rangsangan membran saraf dan mengurangi pelepasan ektopik, penyebab utama nyeri neuropatik.
Ini memodulasi aktivasi sel glial tulang belakang untuk memblokir sinyal rasa sakit. Dengan menghambat aktivasi berlebihan sel glial tanduk dorsal tulang belakang, obat ini menghentikan amplifikasi nyeri sentral dan menghalangi transmisi sinyal nyeri perifer.
Bukti
Pada pasien dengan neuropati perifer diabetik, tingkat peningkatan kecepatan konduksi saraf mencapai 68% setelah pengobatan, menunjukkan pemulihan fungsi konduktif saraf perifer yang signifikan. Sementara itu, skor nyeri VAS mengalami penurunan sebesar 2,1 poin (hal<0.001), showing obvious pain relief.
Biopsi kulit menunjukkan peningkatan kepadatan serat saraf intraepidermal sebesar 40%, yang mendekati tingkat normal, memberikan bukti patologis langsung dari regenerasi serat saraf perifer dan perbaikan struktural.
Citicoline (CDP-choline) diidentifikasi pada tahun 1955 oleh Eugene Kennedy sebagai zat antara endogen utama dalam biosintesis fosfatidilkolin, dan disintesis secara kimia pada tahun 1956. Studi biokimia selanjutnya memperjelas fungsi intinya dalam metabolisme membran saraf.
Pada awal tahun 1960-an, para peneliti Jepang mengeksplorasi efek neuroaktifnya, dan Takeda Pharmaceutical mengembangkan CDP-COLINE untuk penggunaan klinis, meluncurkannya dengan merek Nicholin.
Uji klinis awal berfokus pada cedera otak traumatis dan gangguan serebrovaskular. Setelah melalui verifikasi praklinis dan klinis selama beberapa dekade, obat ini disetujui secara luas di Asia dan Eropa. Obat ini diperkenalkan ke Tiongkok pada tahun 1988, dan penelitian berkelanjutan semakin memperluas indikasi obat ini untuk rehabilitasi stroke, penurunan kognitif, dan neuropati perifer.
Pertanyaan Umum
Untuk apa ini digunakan?
+
-
Citicoline adalah agen kolinergik yang dapat meningkatkan pembentukan ATP-diduga demikianmeningkatkan fungsi pompa yang bergantung pada-ATP membran-sehingga meningkatkan integritas-membran sel dan mengurangi edema selulerItu dianggap sebagai agen terapi potensial terhadap bagian dari proses cedera otak sekunder.
Apa perbedaan antara citicoline dan produknya?
+
-
Meskipun basis-bebas citicoline telah tersedia sebagai suplemen makanan di Amerika Serikat selama tiga dekade, natrium citicoline terutama digunakan di negara lain sebagai obat atau para-obat untuk pengobatan gangguan neurologis.
Tag populer: injeksi natrium citicoline, pemasok, produsen, pabrik, grosir, beli, harga, massal, untuk dijual