Peptida Somatostatin

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. adalah salah satu produsen dan pemasok peptida somatostatin paling berpengalaman di Cina. Selamat datang di grosir peptida somatostatin berkualitas tinggi dalam jumlah besar untuk dijual di sini dari pabrik kami. Pelayanan yang baik dan harga yang wajar tersedia.

Peptida Somatostatin,Nama Cinanya adalah somatostatin, yang merupakan hormon polipeptida siklik yang terdiri dari 14 asam amino. Ciri strukturalnya adalah adanya ikatan disulfida yang dibentuk oleh dua residu sistein, membentuk struktur siklik yang stabil. Somatostatin didistribusikan secara luas di sistem saraf pusat (seperti talamus), sistem saraf tepi (seperti saluran pencernaan, pankreas), dan berbagai jaringan endokrin, dan merupakan salah satu hormon pengatur penting dalam tubuh manusia. Ini memberikan berbagai efek pengaturan fisiologis dengan mengikat reseptor somatostatin (SSTR1-5). Pada saat yang sama, dengan menghambat pelepasan gastrin dari sel G antral lambung dan histamin dari sel kromafin usus, fungsi sel parietal secara langsung dihambat, sehingga mengurangi sekresi asam lambung.

COA somatostatin

Peptida Somatostatin, sebagai neuropeptida dan neuromodulator klasik, terutama diekspresikan oleh neuron SST ⁺, yang mencakup sekitar 30% interneuron GABAergik, di sistem saraf pusat (SSP). Ia sering dilepaskan bersama GABA dan memediasi regulasi penghambatan yang luas melalui lima reseptor berpasangan protein G (SSTR1-5). Dibandingkan dengan penerapannya yang terkenal di bidang endokrinologi dan pencernaan, peran SST dalam sistem saraf pusat telah lama diremehkan. Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian mutakhir telah mengungkapkan bahwa SST memainkan peran inti yang unik dan tak tergantikan dalam pengaturan sirkuit saraf, pengkodean kognitif dan memori, pengaturan negatif emosi dan stres, perlindungan terhadap penyakit neurodegeneratif, nyeri neuropatik, regulasi kekebalan sel glial, homeostasis jaringan epilepsi, dan bidang tidak jelas lainnya. Ini sebagian besar merupakan efek penghambatan non klasik, regulasi spesifik loop, dan transduksi sinyal tipe lintas sel, yang berbeda dari fungsi neurotransmitter tradisional.

Mekanisme Seluler dan Loop Somatostatin di Sistem Saraf Pusat

Penghambatan SST ⁺ interneuron yang ditargetkan secara dendritik: gerbang informasi sensorik yang tepat

 

Interneuron GABAergik tradisional (seperti PV ⁺) terutama menargetkan badan sel saraf dan dendrit proksimal, menghasilkan penghambatan yang cepat dan ekstensif; Dan interneuron SST memiliki penargetan anatomi unik - yang secara khusus menginervasi dendrit distal dan duri dendritik neuron piramidal rangsang (PN), dan "penghambatan dendritik" ini adalah mekanisme kunci pemrosesan informasi sentral yang jarang terlihat.

Penghambatan perifer dan regulasi penguatan persepsi di korteks sensorik: Pada korteks visual, pendengaran, dan somatosensori primer, neuron SST ⁺ menghasilkan "efek penekanan sekeliling" dengan menghambat dendrit distal dari input thalamokortikal, yang meningkatkan respons neuron terhadap rangsangan pusat, menekan sinyal yang tidak relevan di area sekitar, dan menyaring informasi sensorik yang berlebihan.

Misalnya, di wilayah V1 korteks visual, neuron SST ⁺ menghambat penghambatan badan sel interneuron PV ⁺, menghasilkan "efek disinhibisi", memperkuat sinyal umpan balik menurun dari korteks-tingkat tinggi, meningkatkan persepsi kontras visual dan penguatan visual dinamis. Regulasi dua arah "inhibition disinhibition" ini membuat SST tidak sekadar menghambat aktivitas saraf, namun menjadi "gerbang tepat" untuk aliran informasi sensorik, yang menentukan informasi mana yang dapat masuk ke pusat kognitif tingkat lanjut.

Gelombang lambat kortikal dan regulasi inisiasi tidur NREM: Neuron SST ⁺ adalah penggerak inti produksi gelombang lambat tidur (0,5-4Hz) gerakan mata non cepat (NREM). Ketika neuron SST ⁺ diaktifkan, fluktuasi potensial membran neuron piramidal kortikal sinkron dihambat oleh dendrit, menyebabkan peningkatan aktivitas gelombang lambat dan durasi tidur NREM yang berkepanjangan.

Mekanisme ini sepenuhnya independen dari jalur regulasi tidur tradisional seperti adenosin dan melatonin, dan baru-baru ini ditemukan target khusus untuk regulasi tidur - SST mencapai regulasi struktur tidur yang baik dengan mengatur sinkronisasi jaringan kortikal, bukan memengaruhi pusat tidur hipotalamus.

Regulasi plastisitas sinaptik yang spesifik terhadap waktu: Aktivasi neuron ST ⁺ bergantung pada penembakan ledakan frekuensi tinggi, melepaskan SST hanya selama aktivitas neuron frekuensi tinggi, sehingga secara spesifik mengatur penghambatan jangka panjang (LTD) dan bukan potensiasi jangka panjang (LTP). Di wilayah CA1 hipokampus, SST mengaktifkan saluran kalium penyearah ke dalam (GIRK) melalui SSTR2, hiperpolarisasi neuron pascasinaps, memblokir LTP yang bergantung pada reseptor NMDA, dan meningkatkan endositosis reseptor AMPA, menginduksi LTD spesifik dendritik.

Regulasi plastisitas "ketergantungan{0}frekuensi tinggi, penargetan dendritik" ini menjadikan SST sebagai saklar molekul khusus untuk membersihkan, melupakan, dan pemangkasan sinaptik memori, sehingga menghindari gangguan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan sinaptik berlebihan.

Regulasi tipe lintas sel: Regulasi dua arah saraf imun SST terhadap mikroglia dan astrosit

 

Reseptor SST tidak hanya diekspresikan dalam neuron, tetapi juga secara spesifik didistribusikan dalam mikroglia (SSTR2/3/4) dan astrosit (SSTR1/2), yang memediasi regulasi interaksi imun saraf yang tidak jelas, yang telah sepenuhnya diabaikan dalam penelitian tradisional.

Induksi polarisasi anti-inflamasi pada mikroglia: SST mengaktifkan jalur sinyal Gi/o mikroglia melalui SSTR4, menghambat jalur inflamasi NF - κ B dan MAPK, mengurangi pelepasan faktor pro-inflamasi (TNF - , IL-6, IL-1 ), dan meningkatkan sekresi faktor anti-inflamasi (IL-10, TGF - ), mempolarisasi mikroglia dari tipe M1 pro-inflamasi menjadi tipe M2 anti-inflamasi. Tidak seperti faktor anti-inflamasi tradisional, regulasi SST memiliki kekhususan wilayah otak - ia hanya bekerja di wilayah otak yang berhubungan dengan kognitif seperti hipokampus dan korteks, tidak mempengaruhi kekebalan perifer, dan menghindari efek samping penekanan kekebalan sistemik.

Peningkatan transpor glutamat pada astrosit: SST meningkatkan regulasi ekspresi transporter glutamat GLT-1 pada astrosit melalui SSTR1, mempercepat pembersihan glutamat sinaptik dan menghambat eksitotoksisitas. Dalam model epilepsi dan iskemia serebral, SST dapat mengurangi pelepasan glutamat yang disebabkan oleh aktivasi astrosit yang berlebihan, menghalangi lingkaran setan "aktivasi glial kerusakan saraf akumulasi glutamat", yang merupakan mekanisme inti perlindungan saraf yang tidak jelas.

Diferensiasi fungsional khusus subtipe reseptor: peran spesifik non endokrin dari SSTR1/4

 

Distribusi dan fungsi reseptor SST5 di sistem saraf pusat sangat berbeda, di antaranya SSTR1 dan SSTR4 hampir tidak berpartisipasi dalam penghambatan hormon perifer dan hanya memainkan peran khusus dalam sistem saraf pusat.
SSTR4: Satu-satunya reseptor SST yang tidak mengalami desensitisasi cepat, memediasi efek penghambatan, analgesik, dan antidepresan yang bertahan lama.

Di tanduk dorsal dan korteks cingulate anterior sumsum tulang belakang, aktivasi SSTR4 menghambat masuknya kalsium ke dalam neuron nosiseptif dan menghambat sinyal nyeri neuropatik kronis; Dalam nukleus accumbens (Hb), SSTR4 memediasi sinyal antidepresan dan dengan cepat membalikkan perilaku seperti depresi setelah aktivasi.

SSTR1: Hal ini terutama diekspresikan di hipokampus dan korteks, dan secara khusus mengatur aktivitas enkephalinase (NEP). Aktivasi sinergis SSTR1 dan SSTR4 dapat meningkatkan regulasi ekspresi NEP, mempercepat degradasi protein amiloid - (A), dan merupakan target perlindungan khusus untuk penyakit Alzheimer (AD).

SSTR2: Reseptor terpenting dalam sistem saraf pusat, yang memediasi penekanan dendritik akut, pengendalian epilepsi, dan efek anti-inflamasi mikroglial, namun tumpang tindih dengan efek perifer, SSTR2 bukanlah target khusus.

Sumber informasi referensi:

1. PMC, Peran neuropeptidaPeptida Somatostatindi otak dan penerapannya dalam mengobati gangguan neurologis, 2025
2. Journal of Neuroscience, Somatostatin dan Somatostatin-Mengandung Neuron dalam Membentuk Aktivitas dan Plastisitas Neuronal, 2026
3. Wawasan Biologi, Neuron SST: Wawasan Baru Tentang Regulasi Sirkuit Saraf, 2025
4. Komunikasi biologis, regulasi aktivitas mikroglial yang diinduksi somatostatin membantu meringankan perkembangan patologis penyakit Alzheimer, 2026
5. Alam, Sirkuit khusus-tipe-sel neuron somatostatin di habenula mengkodekan tindakan antidepresan, 2025

Penerapan klinis somatostatin pada penyakit sistem saraf pusat

Penyakit neurodegeneratif: mekanisme perlindungan yang tidak jelas pada penyakit DA dan Parkinson (PD)

Penyakit Alzheimer: efek ganda dari pembersihan A dan perbaikan sirkuit saraf (target paling menjanjikan dan khusus untuk transformasi)
Hilangnya selektif neuron SST ⁺ di hipokampus dan korteks lobus temporal pasien DA mencapai 40% -60%, dan kadar SST berkurang secara signifikan, yang berkorelasi positif dengan derajat gangguan kognitif. Efek perlindungan ceruk SST tercermin dalam tiga aspek:

Mempromosikan degradasi A: Dengan meningkatkan regulasi hippocampal enkephalinase (NEP) secara sinergis melalui SSTR1/SSTR4, monomer dan oligomer A yang larut dapat terdegradasi lebih cepat, sehingga mengurangi pengendapan plak amiloid. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa analog SST dapat mengurangi beban A di otak tikus AD lebih dari 50% dan secara signifikan meningkatkan fungsi memori.

Membalikkan kehilangan sinaptik: SST memperbaiki loop hipokampus kortikal yang rusak pada AD melalui penghambatan dendritik, mengurangi eksitasi berlebihan yang abnormal, memulihkan plastisitas sinaptik, dan membalikkan rantai patologis "penurunan kognitif disfungsi sinaptik".
Penghambatan peradangan saraf: Polarisasi anti inflamasi sel glial kecil SSTR4 mengurangi peradangan saraf kronis yang disebabkan oleh A dan melindungi neuron kolinergik.

Saat ini, agonis ganda SSTR1/4 telah memasuki uji praklinis Tahap II untuk penyakit Alzheimer. Dibandingkan dengan antibodi A tradisional, antibodi ini memiliki keunggulan inti berupa molekul kecil, penetrasi yang mudah melalui sawar darah-otak, tidak ada efek samping edema otak, dan biaya rendah.

Penyakit Parkinson: penghambatan agregasi alpha synuclein dan pengurangan komplikasi motorik

Kadar SST pada substansia nigra dan striatum pasien PD menurun, dan hilangnya neuron SST ⁺ terjadi bersamaan dengan kematian neuron dopaminergik. Mekanisme yang tidak umum: SST menghambat eksitasi berlebihan dari striatal spiny neurons (MSNs) melalui SSTR2, mengurangi pelepasan glutamat, dan menekan misfolding dan agregasi alpha synuclein;

Secara bersamaan mengurangi diskinesia (LID) yang disebabkan oleh terapi levodopa - dengan mengatur sinkronisasi abnormal loop thalamokortikal dan mengurangi gerakan tak sadar, efek ini sepenuhnya tidak tergantung pada jalur dopamin.

Gangguan neuropsikiatri: Regulasi lingkaran skizofrenia, depresi, dan PTSD

Skizofrenia: Perbaikan osilasi{0}}frekuensi rendah dan cacat pengkodean prediksi. Pasien dengan skizofrenia telah secara signifikan mengurangi SST ⁺ neuron di lobus prefrontal dan temporal, dengan tingkat SST menurun sebesar 30% -50%, yang secara langsung menyebabkan gangguan pada osilasi frekuensi rendah θ (4-7Hz) dan δ (0,5-4Hz) - ini adalah mekanisme patologis inti dari kelainan persepsi dan defisit memori kerja pada skizofrenia (hanya penelitian tradisional berfokus pada neuron dan osilasi PV ⁺).

Peran khusus SST: memperbaiki sinkronisasi frekuensi rendah-dari umpan balik kortikal, meningkatkan fungsi pengkodean prediktif (kemampuan otak untuk memprediksi informasi masa depan), dan mengurangi gejala inti seperti halusinasi dan gangguan kognitif. Eksperimen pada hewan menunjukkan bahwa mengaktifkan neuron SST ⁺ dapat membalikkan cacat gerbang sensorik dan gangguan memori kerja pada model skizofrenia, dengan efek yang lebih baik daripada obat antipsikotik tradisional.

Sumber informasi referensi:

1. PMC,Peptida Somatostatin: Menghubungkan Kognisi dan Penyakit Alzheimer dengan Penargetan Terapi, 2025
2. Kantor Berita Xinhua, Penelitian baru menemukan target baru untuk pengembangan obat penyakit Alzheimer, 2025
3. PMC, Peran Somatostatin-Interneuron Positif dalam Neuro-Defisit Pemrosesan Osilasi dan Informasi pada Skizofrenia, 2026
4. Alam, Sirkuit khusus-tipe-sel neuron somatostatin di habenula mengkodekan tindakan antidepresan, 2025
5. MDPI, Karakterisasi Neuron yang Mengekspresikan Reseptor Somatostatin Target Obat Analgesik Baru 4, 2026
6. PMC, Menilai potensi diagnostik, prognostik, dan terapeutik dari sistem somatostatin/kortistatin pada glioblastoma, 2026

Tag populer: peptida somatostatin, pemasok, produsen, pabrik, grosir, beli, harga, massal, untuk dijual