Bilirubin Powder CAS 635-65-4

Bubuk bilirubin, CAS 635-65-4, formula molekul, C33H36N4O6, juga dikenal sebagai bilirubin atau empedu merah tua, itu adalah pigmen utama dalam empedu hewan dan salah satu komponen utama batu empedu. Senyawa berbentuk rantai dengan empat cincin pirol dan dihubungkan oleh gugus metilen pada posisi alfa, milik kelas dienylkolin, dengan berat molekul relatif 584,7. Biasanya oranye ringan atau kristal coklat kemerahan dalam, tidak larut dalam air, larut dalam benzena, kloroform, karbon disulfida, asam dan basa, dan sedikit larut dalam eter dan etanol. Solid Bilirubin relatif stabil dalam keadaan kering, dan larutan kloroformnya juga relatif stabil dalam gelap. Dalam larutan alkali atau ketika menemukan ion besi trivalen, itu sangat tidak stabil dan cepat teroksidasi menjadi biliverdin. Saat dipanaskan, warna bilirubin secara bertahap menjadi lebih gelap dan tidak meleleh, dan larutan hijau terang menunjukkan fluoresensi merah di bawah sinar ultraviolet.

Bilirubin terutama diekstraksi dari empedu hewan, dan produk sampingan seperti garam kalsium empedu dan asam empedu juga dapat dipisahkan. Orang telah mengembangkan berbagai metode ekstraksi berdasarkan sifat fisikokimia bilirubin, seperti ekstraksi bebas alkohol, metode konsentrasi, kromatografi, metode resin, metode satu langkah, metode netralisasi, dan sebagainya. Ini adalah reagen penting dalam kimia analitik dan penelitian biokimia, dan juga salah satu bahan baku untuk manufaktur bezoar buatan. Dalam kedokteran klinis, ia memiliki efek sedasi, menghilangkan syok, pengurangan demam, menurunkan tekanan darah, dan mempromosikan regenerasi sel darah merah. Ini adalah salah satu obat yang digunakan untuk mengobati leukemia. Selain itu, ia memiliki efek penghambatan yang kuat pada virus ensefalitis Jepang dan sel kanker. Memiliki sifat antioksidan yang kuat dan dapat menghambat beberapa kerusakan peroksidasi pada tubuh.

Produksi bilirubin yang tidak terkonjugasi berlebihan

 

Hal ini terutama disebabkan oleh cacat internal dalam sel darah merah (seperti defisiensi enzim tertentu atau hemoglobin abnormal) atau kerusakan sel darah merah oleh faktor hemolitik eksogen (seperti malaria, hemolisis kekebalan tubuh, racun ular, anilin, dll. Jika melebihi kapasitas pemrosesan sel hati, bilirubin yang tidak terkonjugasi dalam darah meningkat, yang mengarah ke penyakit kuning. Pada beberapa pasien anemia, karena proliferasi sistem sel darah merah sumsum tulang, ada peningkatan produksi sel darah merah yang tidak efektif di sumsum tulang. Sel -sel darah merah ini sering dihancurkan secara in situ dan tidak dapat memasuki aliran darah, atau waktu kelangsungan hidup mereka setelah memasuki aliran darah sangat singkat (beberapa jam), menghasilkan peningkatan bilirubin yang tidak terkonjugasi.

Penyakit kuning hemolitik disebabkan oleh perusakan sel darah merah yang berlebihan yang menyebabkan peningkatan bilirubin yang tidak terkonjugasi. Karakteristik metabolik pigmen empedu adalah:
1. Peningkatan bilirubin yang tidak terkonjugasi dalam serum adalah karena kapasitas cadangan hati yang kuat untuk memproses yang tidak terkonjugasibubuk bilirubin, dan total konten bilirubin dalam serum umumnya tidak melebihi 3-5 mg%. Tes kualitatif untuk serum bilirubin menunjukkan reaksi positif tidak langsung.
2. Peningkatan Urobilinogen tinja disebabkan oleh peningkatan produksi hati bilirubin terkonjugasi, yang mengakibatkan peningkatan bilirubin yang diekskresikan ke usus.
3. Peningkatan bilinogen urin (tinja) dan bilirubin negatif.

Disfungsi penyerapan bilirubin oleh sel -sel hati

 

Obstruksi penyerapan sel hati dari bilirubin yang tidak terkonjugasi dapat disebabkan oleh alasan berikut:
1. Karena kerusakan pada sel -sel hati (seperti hepatitis virus atau keracunan obat), fungsi sel -sel hati untuk mengajukan bilirubin yang tidak terkonjugasi berkurang.
2. Perkembangan hati yang baru lahir belum lengkap, dan ada beberapa protein pembawa dalam sel hati, menghasilkan kemampuan sel hati yang tidak mencukupi untuk serapan bilirubin.
3. Penyakit Gilbert adalah penyakit kuning kongenital, non hemolitik yang disebabkan oleh gangguan pengambilan bilirubin oleh mikrovili sinusoidal hepatik.

Tes klinis telah menemukan bahwa kemampuan hati untuk membersihkan bilirubin yang tidak terkonjugasi pada pasien tersebut hanya sepertiga dari individu normal, dan bilirubin serum mereka umumnya tidak melebihi 3 mg% (dalam kasus di mana serum bilirubin lebih tinggi dari 5 mg% dan parah, juga telah ditemukan bahwa aktivitas kunyahan uDP.
Karakteristik metabolik bilirubin dalam gangguan serapan sel hati adalah: peningkatan bilirubin yang tidak terkonjugasi dalam darah, dan reaksi positif tidak langsung dalam tes kualitatif bilirubin serum; Tidak ada bilirubin dalam urin; Kadar urobilinogen yang rendah dalam tinja dan ekskresi urin.

Gangguan pengikat bilirubin dalam sel hati

 

Gangguan pengikat bilirubin dalam sel hati dapat disebabkan oleh alasan berikut:
1. Kerusakan pada sel hati (seperti hepatitis virus atau keracunan obat) menyebabkan berkurangnya produksi asam glukuronat di hati atau penghambatan UDP glucuronosyltransferase.
2. Produksi UDP glucuronosyltransferase yang tidak mencukupi di hati bayi baru lahir (yang secara bertahap meningkat sekitar 10 bulan setelah lahir). Selain itu, diol kehamilan pada ASI ibu memiliki efek penghambatan pada UDP glucuronosyltransferase.
3. Crigler Najar Syndrome: Ini adalah non -hemolitik, ikterus familial pada bayi baru lahir disertai dengan penyakit kuning nuklir. Eksperimen menggunakan pelabelan isotop bilirubin membuktikan bahwa hati tidak dapat mengikat bilirubin dengan asam glukuronat. Hal ini disebabkan oleh kurangnya UDP glucuronosyltransferase di hati.

 

Jenis penyakit kuning ini sangat berbahaya, dan sebagian besar anak meninggal karena penyakit kuning nuklir, juga dikenal sebagai bilirubin ensefalopati. Karena tingginya toksisitas bilirubin yang tidak terkonjugasi, konsentrasi tinggi bilirubin yang tidak terkonjugasi dapat menghambat fosforilasi oksidatif. Selain itu, bilirubin yang tidak terkonjugasi adalah lipofilik dan memiliki afinitas tinggi untuk jaringan dengan kandungan lipid tinggi; Selain itu, perkembangan penghalang darah-otak pada bayi baru lahir atau bayi belum lengkap, dan bilirubin yang tidak terkonjugasi cenderung menembus jaringan otak dan deposit pada sel-sel saraf, terutama di ganglia basal, thalamus, dan hippocampus, yang disebabkan oleh bilirubin (karenanya nuklir nuklir), hippocampus) disebabkan oleh bilirubin (karenanya nuklir nuklir), hippocampus) disebabkan oleh bilirubin (karenanya nuklir nuklir), hippocampus) disebabkan oleh bilirubin (karenanya nuklir nuklir), hippocampus) disebabkan oleh bilirubin (karenanya nuklir nuklir), hippocampus) disebabkan oleh bilirubin (karenanya nuklir nuklir). Mengantuk, mengurangi atau meningkatkan tonus otot, dan bahkan mengarah ke kyphosis, kejang otot, dan kekakuan.

Gangguan pengikat bilirubin dalam sel otot dan karakteristik metabolik bilirubin:
(1) Peningkatan bilirubin yang tidak terkonjugasi dalam serum (Grigler Najar Tipe I Syndrome, defisiensi lengkap UDP glucuronosyltransferase, serum bilirubin yang tidak terkonjugasi dapat mencapai 25-45mg%), dan uji kualitatif untuk serum bilirububin menunjukkan reaksi positif tidak langsung.
(2) Tidak ada bilirubin dalam urin.
(3) Karena berkurangnya produksi bilirubin terkonjugasi, ekskresi urobilinogen dari feses dan urin berkurang secara signifikan.

Disregulasi sekresi bilirubin oleh sel -sel hati

 

Bilirubin intrahepatik terdiri dari kolesterol, garam empedu, fosfolipid, air, dan elektrolit untuk membentuk empedu hati, yang disekresikan ke dalam saluran empedu melalui kompleks dan mikrovili Golgi. Gangguan sekresi bilirubin sederhana atau selektif jarang terjadi. Sindrom Dubin Johnson dan sindrom rotor adalah dua ikterus idiopatik kronis yang sangat mirip yang dapat terjadi pada keluarga yang sama. Karakteristik metabolik pigmen empedu adalah: peningkatan bilirubin terkonjugasi serum, menunjukkan reaksi positif langsung; Bilirubin positif dalam urin. Pada saat yang sama, sel -sel hati juga memiliki hambatan dalam ekskresi natrium tetrabromophthalate (BSP), tetapi sekresi asam empedu dan aliran empedu normal, tanpa stasis empedu. Saat ini diyakini bahwa ini mungkin karena cacat bawaan dalam sekresi bilirubin dan pewarna ion negatif oleh sel -sel hati. Bilirubin tidak dapat diarahkan ke saluran empedu dan mengalir kembali ke sinusoid, menghasilkan peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam serum.

Pengenalan singkatbubuk bilirubinProses Generasi:

① Sel darah merah yang sudah tua dihancurkan dalam sistem fagosit mononuklear. Pertama, globin dihilangkan dan hemoglobin dipisahkan;

② heme, di bawah aksi oksigenase heme mikrosom dalam fagosit mononuklear, epoksidasi dan mematahkan porfirin heme, melepaskan co dan besi, dan

Ini membentuk biliverdin dan heme oxygenase. Ini ada dalam sel sistem fagosit mononuklear seperti hati, limpa, sumsum tulang atau makrofag. Obat Tradisional Cina|Jaringan Pendidikan mengumpulkan dan menyusunnya

Mikrosom milik fungsi campuran oksidase, dan reaksi membutuhkan oksigen molekuler, dan NADPH, sitokrom NADPH P450 reductase hidup berdampingan;

③ Biliverdin menghasilkan bilirubin IXA di bawah katalisis biliverdin reductase, yang ada di bagian larut sel sistem fagosit mononuklear

Dengan NADPH sebagai koenzim.

Biliverdin dibentuk dari heme di dalam tubuh, kemudian dikurangi menjadi bilirubin, dan dikombinasikan lebih lanjut dan diekskresikan. Proses yang kompleks hanya membutuhkan waktu 12 menit untuk menghasilkan bilirubin.

Produksi Bilirubin:

1. Pengasaman Pratama: Tambahkan setengah air ke dalam garam kalsium pigmen empedu, aduk ke dalam pasta, lewati 80 mesh saringan, tambahkan 0,5 ~ 1% natrium bisulfit sesuai dengan jumlah garam kalsium, perlahan -lahan tambahkan 1: 1 asam hidroklorat encer di bawah pengadukan konstan, mengasamkannya ke pH 1 ~ 2, dan melepaskan air asam untuk pengendara.

2. Pengasaman Sekunder: Tambahkan sedikit etanol ke dalam endapan, aduk ke dalam pasta, dan kemudian tambahkan sekitar 10 kali

90 ~ 95% etanol dan cuci sekali, lalu hisap supernatan, ambil endapan dan menyaringnya kering dengan kain sutra,

Hasilnya adalah bilirubin mentah.

3. Pemurnian: Tambahkan 6 ~ 10 kali kloroform dan ekstrak dalam tiga kali (yaitu memadatkan air suling menjadi

Bagian dari cairan mengalir ke bahan baku dan disuling lagi. Untuk meningkatkan kemurnian distilat) setiap refluks

Setelah ekstrak selama 2-3 jam, pisahkan ekstrak kloroform yang lebih rendah, gabungkan tiga ekstrak kloroform, menyaring dan memulihkan kloroform sampai empedu merah direkristalisasi. Tambahkan jumlah etanol 95% yang sesuai dan lanjutkan distilasi untuk menghilangkan sisa kloroform dalam larutan. Bilirubin disaring dengan hisap, etanol disaring, dicuci sekali dengan sejumlah kecil etanol 95% yang sedikit dipanaskan dan air suling, dan kemudian dicuci dua kali dengan sejumlah kecil etanol absolut, aseton dan eter. Setelah pengeringan vakum, bilirubin yang sangat baik diperoleh. Disimpan jauh dari cahaya, hasilnya adalah 3 ~ 5 /10000, dan isinya 90%. Usah babi segar di atas diproses menjadi garam kalsium pigmen empedu dalam waktu, yang relatif stabil. Bilirubin dalam empedu tidak akan dioksidasi menjadi Biliverdin. Ini dapat disimpan pada suhu kamar untuk waktu yang lama, tetapi harus menjadi bukti cetakan. Oleh karena itu, empedu harus dikumpulkan dan diproses segera setelah pembantaian untuk meningkatkan hasil bilirubin.

Bubuk bilirubinadalah semacam pigmen empedu di tengah dimethylsichuan. Ini adalah tubuh pigmen coklat kemerahan. Ini tidak larut dalam air, tidak larut dalam alkohol, eter dan larut dalam alkali. Penyerapan maksimum adalah 432 nm (dalam alkali) dan 540 nm (dalam kloroform). Empedu manusia dan karnivora berlimpah. Ada dua jenis bilirubin darah dalam reaksi Red Purple Hijman van den Bergh karena penambahan reagen Diazo: satu adalah tipe langsung, yang positif tanpa penambahan alkohol, dan yang lainnya adalah tipe tidak langsung, yang diwarnai setelah penambahan alkohol. Tipe pertama adalah asam mono - atau diglucuronic (ester), dan tipe kedua adalah tipe bebas. Ini adalah metabolit normal hemoglobin dan dapat dibentuk dengan pengurangan biliverdin. Jika dikurangi lebih lanjut, gugus vinil akan diubah menjadi gugus etil bilirubin C30H40O6N. Kelompok metilen jenuh dengan hidrogen untuk membentuk mesobilirubin (urobilinogen).

Bilirubin adalah pigmen yang diproduksi oleh hemoglobin dalam sel darah merah. Sel darah merah memiliki rentang hidup tetap (rentang hidup rata -rata sel darah merah normal adalah sekitar 120 hari). Mereka dihancurkan setiap hari. Pada saat ini, hemoglobin akan terurai menjadi heme (haem) dan heme. Heme menghasilkan biliverdin, ion fe trivalen dan CO di bawah aksi NADPH dan Ion H, dan Biliverdin menghasilkan bilirubin di bawah aksi NADPH dan H. Heme kemudian dilarutkan menjadi protein jaringan.

Tag populer: Bilirubin Powder CAS 635-65-4, pemasok, produsen, pabrik, grosir, beli, harga, curah, dijual