Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. adalah salah satu produsen dan pemasok tablet exenatide paling berpengalaman di Cina. Selamat datang di grosir tablet exenatide massal berkualitas tinggi untuk dijual di sini dari pabrik kami. Pelayanan yang baik dan harga yang wajar tersedia.
Tablet Exenatidameningkatkan sekresi insulin dengan mengaktifkan reseptor GLP-1 pada permukaan sel beta pankreas, tetapi hanya bekerja ketika gula darah meningkat, sehingga mengurangi risiko hipoglikemia. Dapat mengurangi keluaran glukosa hati dan lebih mengontrol gula darah puasa. Sehingga memperlambat laju penyerapan karbohidrat dan mengurangi fluktuasi gula darah postprandial.
Ini mengatur nafsu makan melalui sistem saraf pusat, mengurangi asupan energi, dan dapat meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin. Tablet oral melindungi peptida dari degradasi oleh asam lambung melalui teknologi pompa osmotik, dan dilepaskan serta diserap di area tertentu di usus kecil. Laju pengikatan protein plasma rendah, volume distribusi kecil, dan terutama bekerja pada organ target (pankreas, saluran cerna, sistem saraf pusat). Obat ini dibersihkan melalui metabolisme ginjal dengan waktu paruh sekitar 2-4 jam (bentuk injeksi), sedangkan formulasi oral dapat diperpanjang hingga 12-24 jam karena kemajuan teknologi.
Formulir Produk Kami
COA Exenatida/Exenatida asetat
Tablet Exenatida, sebagai agonis reseptor GLP-1 klasik, telah menjadi pusat penelitian lintas disiplin karena efek neuroprotektifnya selain efek hipoglikemik intinya. Reseptor GLP-1 diekspresikan secara luas di sistem saraf pusat dan perifer. Setelah aktivasi reseptor oleh Exenatide, ia memainkan berbagai peran neuroprotektif seperti menghambat peradangan saraf, anti apoptosis neuron, meningkatkan fungsi mitokondria, meningkatkan neurogenesis, mengurangi agregasi protein beracun, memperbaiki kerusakan saraf, dll. melalui pengaturan jaringan sinyal inti (cAMP-PKA, PI3K-Akt, AMPK, PPAR δ), dan memiliki nilai terapi potensial untuk neuropati diabetes, penyakit Parkinson, penyakit Alzheimer, iskemik stroke, cedera tulang belakang dan penyakit neurologis lainnya.
Struktur dan dasar reseptor perlindungan saraf
Exenatide adalah analog GLP-1 yang diisolasi dari air liur kadal Gila. Mengandung 39 asam amino dan memiliki 53% homologi yang sama dengan GLP alami-1. Glisin kedua menggantikan alanin dan dapat menahan degradasi DPP-4. Waktu paruhnya diperpanjang hingga 2,4 jam. Prasyarat utama untuk perlindungan sarafnya adalah kemampuan untuk menembus sawar darah-otak (BBB): Exenatide adalah peptida molekul kecil dengan kelarutan lipid sedang, yang dapat menembus BBB melalui jalur ganda difusi pasif dan transpor aktif yang dimediasi oleh reseptor GLP-1.
Konsentrasi obat di otak dapat mencapai 15% hingga 20% dari konsentrasi obat di darah tepi, yang cukup untuk mengaktifkan reseptor GLP-1 di sistem saraf pusat. Dibandingkan dengan GLP-1 alami, Exenatide memiliki peningkatan efisiensi penetrasi BBB 3-4 kali lipat dan tidak mudah terdegradasi oleh DPP-4 di otak, sehingga memungkinkannya terus berfungsi di sistem saraf pusat.
Reseptor GLP-1 (GLP-1 R) termasuk dalam keluarga reseptor berpasangan protein G B dan diekspresikan secara luas di sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (PNS). Ini adalah target inti dari perlindungan saraf Exenatide
Distribusi sentral: Sangat diekspresikan di hipokampus (area CA1/CA3), korteks serebral, substansia nigra pars compacta, striatum, hipotalamus, otak kecil, dan daerah lain, terutama didistribusikan pada permukaan neuron, mikroglia, dan astrosit. Permukaan saraf GLP-1R secara langsung memediasi efek dukungan anti-apoptosis dan nutrisi; Glial GLP-1R mengatur peradangan saraf; Astrosit GLP-1R meningkatkan sekresi faktor neurotropik.
Distribusi perifer: Diekspresikan dalam ganglion akar dorsal, ganglion simpatis/parasimpatis, sel ganglion retina, dan sel selubung mielin saraf tepi, dan memediasi perlindungan neuropati perifer diabetes.
Fungsi reseptor: Setelah aktivasi GLP-1R di sistem saraf, ia memulai jalur pensinyalan yang homolog dengan sel target perifer (cAMP PKA, PI3K Akt, dll.), tetapi dengan kekhususan jaringan saraf - lebih disukai mengatur gen yang terkait dengan apoptosis, peradangan, fungsi mitokondria, dan neuroplastisitas, daripada gen metabolik.
Pengikatan Exenatide ke neural GLP-1R menunjukkan afinitas, spesifisitas, dan efek jangka panjang yang tinggi
Afinitasnya (Kd ≈ 0,3nM) secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan GLP-1 alami (Kd ≈ 1,0nM), dan pengikatannya lebih stabil;
Hanya secara spesifik berikatan dengan GLP-1R, tidak bereaksi silang dengan reseptor glukagon dan reseptor GIP, dan menghindari efek yang tidak sesuai target;
Setelah berikatan, ia menginduksi perubahan konformasi pada reseptor, terus mengaktifkan sinyal hilir, dan mempertahankan efek neuroprotektif dalam waktu paruhnya.
Sumber informasi referensi:
- Studi mekanisme molekuler Exenatide yang mengatur ritme sirkadian hati. Buletin Farmakologi Tiongkok, 2024
- Agonis reseptor GLP-1, Exenatide, Waktu Pemberian Secara Berbeda Mempengaruhi Irama Sirkadian pada Tikus db/db Diabetes. Fakultas Kedokteran Universitas Kentucky, 2024
- Efek pengaturan dan signifikansi klinis agonis reseptor GLP-1 pada ritme sirkadian hati. Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme Tiongkok, 2024
Mekanisme molekuler inti dari perlindungan saraf
Jalur inti satu: jalur cAMP PKA CREB - kelangsungan hidup saraf dan dukungan nutrisi
CAMP PKA CREB merupakan jalur inisiasi intiTablet Exenatidaperlindungan saraf, memediasi anti apoptosis saraf, neurotrofikasi, dan regulasi plastisitas sinaptik, dan merupakan dasar untuk menjaga kelangsungan hidup saraf.
Mekanisme aktivasi jalur: Exenatide berikatan dengan GLP saraf-1R → mengaktifkan protein Gs → G s-GTP berdisosiasi → mengaktifkan adenylate cyclase (AC) → konsentrasi cAMP intraseluler meningkat 2-3 kali lipat → cAMP berikatan dengan subunit pengatur PKA → Subunit katalitik PKA berdisosiasi dan bergabung ke dalam nukleus.
Efek neuroprotektif:
Apoptosis anti neuron: PKA memfosforilasi CREB (situs Ser133) → CREB teraktivasi berikatan dengan elemen CRE gen target → meningkatkan regulasi ekspresi protein anti apoptosis Bcl-2 dan Bcl xL, menghambat ekspresi protein pro apoptosis Bax dan Caspase-3/9, dan menghambat jalur apoptosis mitokondria.
Mempromosikan sekresi faktor neurotropik: CREB mengaktifkan transkripsi gen BDNF (faktor neurotropik turunan otak) dan gen NGF (faktor pertumbuhan saraf), dan jalur BDNF/TrkB semakin meningkatkan kelangsungan hidup neuron, mendorong pertumbuhan dan perbaikan sinaptik.
Meningkatkan plastisitas sinaptik: Meningkatkan regulasi ekspresi synaptophysin dan PSD-95, meningkatkan stabilitas konektivitas sinaptik, dan meningkatkan fungsi kognitif dan motorik.
Validasi model patologis: Dalam model gangguan kognitif diabetes, Exenatide meningkatkan ekspresi BDNF di hipokampus sebesar 60%, mengurangi tingkat apoptosis neuron sebesar 50%, dan secara signifikan meningkatkan fungsi kognitif melalui jalur cAMP-PKA-CREB.
PI3K Akt PPAR δ adalah jalur efektor inti dari perlindungan saraf Exenatide, yang memediasi penghambatan peradangan saraf, resistensi neuron terhadap apoptosis, dan perbaikan fungsional mitokondria, dan merupakan kunci untuk memblokir perkembangan cedera saraf.
Mekanisme aktivasi jalur: Exenatide mengaktifkan GLP-1R → G - disosiasi dimer → mengaktifkan PI3K → PIP2 diubah menjadi PIP3 → merekrut Akt ke membran sel → fosforilasi ganda PDK1/mTORC2 mengaktifkan Akt → Akt mengaktifkan PPAR δ (situs Ser112).
Efek neuroprotektif:
Penghambatan peradangan saraf (inti): Jalur Akt PPAR δ menghambat polarisasi M1 mikroglia (fenotip pro-inflamasi), meningkatkan polarisasi M2 (fenotip anti-inflamasi), mengurangi pelepasan faktor pro-inflamasi seperti TNF - , IL-1 , IL-6, iNOS, dan meningkatkan sekresi faktor anti-inflamasi seperti seperti IL-10 dan TGF - . Secara bersamaan menghambat jalur pensinyalan NF - κ B dan memblokir reaksi kaskade inflamasi.
Piroptosis anti neuronal: Aktivasi PPAR δ menghambat inflamasiom NLRP3 dan aktivasi Caspase-1, mengurangi pelepasan IL-1 dan IL-18, menghambat piroptosis neuron (apoptosis inflamasi), dan sangat efektif pada model cedera iskemik dan glukosa tinggi.
Perlindungan mitokondria: Akt PPAR δ meningkatkan regulasi ekspresi UCP2, Nrf1, dan SOD2, meningkatkan fosforilasi oksidatif mitokondria, mengurangi pembentukan ROS, menstabilkan potensi membran mitokondria, menghambat pelepasan sitokrom c, dan memblokir kematian neuron yang dimediasi oleh kerusakan mitokondria.
Meningkatkan resistensi insulin: Aktivasi Akt meningkatkan sinyal insulin di otak, mengurangi kerusakan saraf yang dimediasi resistensi insulin, dan memiliki perlindungan ganda untuk diabetes dengan neuropati.
Validasi model patologis: Dalam model cedera sumsum tulang belakang, Exenatide meningkatkan mikroglia M2 di area cedera sebanyak tiga kali lipat melalui jalur ini, mengurangi kadar sitokin proinflamasi sebesar 70%, dan meningkatkan tingkat pemulihan fungsi motorik sebesar 50%.
AMPK adalah jalur penginderaan energi saraf Exenatide, yang memediasi perbaikan metabolisme energi saraf, aktivasi autophagy, dan pembersihan protein beracun, dan merupakan kunci untuk mempertahankan homeostasis saraf.
Mekanisme aktivasi jalur: Exenatide mengaktifkan AMPK (fosforilasi Thr172) melalui jalur ganda G - dan cAMP PKA - yang diaktifkan secara langsung dengan mengurangi rasio ATP/AMP intraseluler; Fosforilasi PKA secara tidak langsung mengaktifkan LKB1.
Efek neuroprotektif:
Memperbaiki metabolisme energi: Aktivasi AMPK meningkatkan pengambilan glukosa neuron, oksidasi asam lemak mitokondria, memulihkan pasokan ATP dalam kondisi iskemik, glukosa tinggi, dan penuaan, serta menghindari kematian neuron yang disebabkan oleh penipisan energi.
Meningkatkan autophagy dan membersihkan protein beracun: AMPK mengaktifkan kompleks ULK1, memulai autophagy neuron, membersihkan agregat beracun seperti alpha synuclein (penyakit Parkinson), protein beta amyloid, protein tau terfosforilasi (penyakit Alzheimer), dan mengurangi kerusakan toksisitas protein.
Mengatur jam biologis saraf: AMPK memfosforilasi BMAL1 (situs Thr447), mengaktifkan deasetilase SIRT1, menstabilkan ritme jam biologis saraf, dan memperbaiki kerusakan saraf yang dimediasi oleh gangguan ritme.
Validasi model patologis: Dalam model penyakit Parkinson,Tablet Exenatidameningkatkan aktivitas autophagy neuron dopaminergik di substansia nigra sebanyak 2 kali lipat melalui jalur AMPK, mengurangi agregasi alpha synuclein sebesar 60%, dan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup neuron sebesar 40%.
Sumber informasi referensi:
- Studi mekanisme molekuler Exenatide yang mengatur ritme sirkadian hati. Buletin Farmakologi Tiongkok, 2024
- Mekanisme dimana exenatide menghambat piroptosis dan meningkatkan resistensi insulin hati melalui penghambatan PPAR δ. BioTek, 2026
- Exenatide Melemahkan-Steatohepatitis Non-Alkohol dengan Menghambat Jalur Sinyal Piroptosis. Perbatasan dalam Endokrinologi, 2021
- Efek pengaturan dan signifikansi klinis agonis reseptor GLP-1 pada ritme sirkadian hati. Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme Tiongkok, 2024
Pertanyaan yang Sering Diajukan
T: Mengapa exenatide dapat menyebabkan penurunan hasil tes trigliserida darah yang salah?
+
-
J: Exenatide sangat memperlambat pengosongan lambung dan menghambat penyerapan lemak usus. Hal ini dapat mengurangi keluaran kilomikron postprandial dalam waktu singkat, menyebabkan pembacaan trigliserida rendah secara abnormal yang tidak mencerminkan metabolisme lipid dasar yang sebenarnya.
T: Apakah exenatide berpengaruh pada variabilitas detak jantung yang tidak bergantung pada glukosa darah?
+
-
J: Ya. Dengan mengaktifkan reseptor GLP‑1 sentral, exenatide dapat meningkatkan nada parasimpatis dan meningkatkan variabilitas detak jantung. Efek kardioprotektif ringan ini tidak bergantung pada penurunan glukosa dan penurunan berat badan.
T: Mengapa exenatide lebih kecil kemungkinannya menyebabkan kejadian terkait batu empedu dibandingkan dengan semaglutide dan liraglutide?
+
-
A: Exenatide memiliki efek yang lebih lemah dalam menghambat kontraksi kandung empedu. Waktu paruhnya yang lebih pendek dan intensitas aktivasi reseptor yang lebih rendah menyebabkan berkurangnya stasis empedu, sehingga risiko pembentukan batu empedu secara signifikan lebih rendah dalam data klinis.
Tag populer: tablet exenatide, pemasok, produsen, pabrik, grosir, beli, harga, massal, untuk dijual