Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. adalah salah satu produsen dan pemasok krim nad+ paling berpengalaman di Cina. Selamat datang di grosir krim nad+ berkualitas tinggi dalam jumlah besar untuk dijual di sini dari pabrik kami. Pelayanan yang baik dan harga yang wajar tersedia.
NAD+ Krimtelah dikenal luas dan disambut baik oleh pasar karena mekanisme-anti-penuaan-tingkat seluler yang unik dan hasil yang luar biasa, sebagai bintang baru di bidang perawatan kulit anti-penuaan. Namun, konsumen harus rasional dalam memilih produk dan memilih saluran reguler untuk membelinya agar tidak membeli produk palsu dan jelek. Sementara itu, merek juga harus memperkuat penelitian dan pengembangan produk serta inovasi untuk meningkatkan kualitas dan keamanan produknya guna memenuhi permintaan konsumen yang terus meningkat.
Bentuk produk kami
|
|
|
NAD+COA
NAD ⁺ Obat menargetkan perlindungan saraf dan fungsi kognitif: 'nutrisi' otak
Nikotinamida adenin dinukleotida (NAD+ Krim) adalah koenzim inti dalam sistem saraf pusat, sangat diekspresikan dalam neuron, sel glial, dan sel endotel vaskular. Ini berjalan melalui enam proses neurofisiologis utama: metabolisme energi, perbaikan DNA, antioksidan, regulasi peradangan, neuroplastisitas, dan-pemeliharaan sawar darah otak. Otak, sebagai organ yang mengonsumsi energi tertinggi dalam tubuh manusia, tidak memiliki cadangan energi untuk neuron dan sepenuhnya bergantung pada fungsi mitokondria yang dimediasi NAD ⁺ - untuk mempertahankan kelangsungan hidup dan fungsi; Tingkat NAD ⁺ menurun secara signifikan seiring bertambahnya usia dan merupakan faktor pendorong utama terjadinya neuroaging, penurunan kognitif, dan penyakit neurodegeneratif.
Distribusi, metabolisme, dan-penurunan NAD ⁺ terkait usia di sistem saraf pusat
Karakteristik distribusi dalam jaringan otak: konsentrasi neuron yang tinggi dan spesifisitas regional yang kuat
NAD ⁺ menunjukkan spesifisitas sel dan distribusi diferensial regional di otak, dengan konsentrasi tertinggi di area fungsional inti
Neuron: Neuron di korteks, hipokampus, talamus, dan lapisan granula serebelar memiliki kandungan NAD ⁺ tertinggi, terutama di membran prasinaps dan mitokondria, yang secara langsung mendukung transmisi sinaptik dan suplai energi.
Sel glial: Astrosit dan mikroglia memiliki tingkat NAD ⁺ sedang dan terutama terlibat dalam regulasi peradangan saraf, dukungan metabolisme, dan perbaikan cedera; Oligodendrosit mengandalkan NAD ⁺ untuk mempertahankan sintesis dan integritas mielin.
Sel endotel vaskular: Sel endotel mikrovaskuler otak sangat mengekspresikan NAMPT (enzim pembatas laju sintesis NAD ⁺), yang merupakan sumber utama NAD ⁺ dalam sawar darah-otak (BBB) dan mengatur permeabilitas BBB dan transportasi zat.
Perbedaan regional: Konsentrasi NAD ⁺ di area CA1-CA3 hipokampus dan korteks prefrontal secara signifikan lebih tinggi dibandingkan di wilayah otak lainnya, dan sangat berkorelasi dengan pembelajaran, memori, dan fungsi eksekutif; Konsentrasinya di batang otak dan sumsum tulang belakang rendah, dengan fokus pada konduksi saraf dasar.
NAD ⁺ jalur metabolisme di jaringan otak: jalur penyelamatan dominan, sinergi sel glial neuron
NAD ⁺ di otak tidak dapat menembus sawar darah-otak dan bergantung sepenuhnya pada sintesis in situ, dengan jalur perbaikan mencapai lebih dari 95%. Neuron dan sel glial membentuk jaringan sinergi metabolik:
Jalur sintesis perbaikan (inti): Menggunakan nikotinamida (NAM) sebagai prekursor, NMN dihasilkan melalui katalisis NAMPT, dan kemudian diubah menjadi NAD ⁺ melalui NMNAT; Neuron sangat mengekspresikan NAMPT, namun aktivitasnya menurun tajam selama penuaan atau cedera, sehingga menyebabkan penipisan NAD.
Kopling metabolisme astrosit neuron: Aktivitas neuron melepaskan NAM, yang diambil oleh astrosit untuk mensintesis NMN, yang kemudian diangkut kembali ke neuron untuk menghasilkan NAD+, membentuk siklus NAD ⁺ dan mempertahankan homeostasis energi saraf.
Jalur sintesis de novo (sekunder): menggunakan triptofan sebagai bahan baku, disintesis di hati dan sel glial dengan efisiensi sangat rendah, hanya diaktifkan pada defisiensi parah.
Jalur degradasi: CD38, PARP, Sirtuins adalah enzim konsumsi utama: aktivasi PARP (kerusakan DNA) dapat dengan cepat menghabiskan NAD ⁺; CD38 meningkat seiring bertambahnya usia dan mempercepat hidrolisis NAD ⁺; Sirtuin menggunakan NAD ⁺ untuk menghasilkan NAM dan kembali ke siklus perbaikan.
Penurunan ketergantungan usia: penanda inti penuaan saraf
Setelah lahir, kadar NAD ⁺ di otak terus menurun seiring bertambahnya usia, meningkat setelah usia 30 tahun, dan pada usia 60 tahun, kadarnya hanya 1/2 hingga 1/3 dari jumlah di masa muda. Hipokampus dan korteks menunjukkan penurunan paling signifikan, yang berhubungan langsung dengan proses penurunan kognitif.
Mekanisme ke bawah:
Berkurangnya aktivitas NAMPT (penyebab utama): Selama penuaan, ekspresi dan aktivitas NAMPT di neuron menurun secara signifikan, jalur perbaikan terhambat, dan sintesis NAD ⁺ tidak mencukupi.
Aktivasi PARP yang berlebihan: Penuaan disertai dengan akumulasi kerusakan DNA, dan PARP terus diaktifkan, mengonsumsi NAD dalam jumlah besar ⁺.
Peningkatan ekspresi CD38: Kadar CD38 di jaringan otak lansia meningkat 2-3 kali lipat, sehingga mempercepat degradasi NAD ⁺.
Stres oksidatif dan peradangan: Peradangan saraf kronis terkait penuaan dan akumulasi ROS menghambat aktivitas NAMPT, membentuk lingkaran setan.
Konsekuensi penurunan: disfungsi mitokondria, kegagalan perbaikan DNA, peradangan saraf yang tidak terkontrol, hilangnya plastisitas sinaptik, peningkatan apoptosis neuron, yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kognitif dan peningkatan kerentanan terhadap penyakit neurodegeneratif.
Mekanisme molekuler inti perlindungan saraf NAD ⁺: perlindungan kolaboratif multi jalur neuron
Dukungan Metabolisme Energi: "Mesin Energi" Neuronal Menjaga Kelangsungan Hidup dan Fungsi
Neuron memakan banyak energi dan kekurangan cadangan energi. Otak mengonsumsi 20% oksigen dan energi tubuh, bergantung sepenuhnya pada fosforilasi oksidatif mitokondria yang dimediasi NAD ⁺ - untuk menghasilkan ATP, yang merupakan jaminan mendasar bagi kelangsungan hidup neuron.
Kopling metabolisme glukosa: Neuron mengambil glukosa, yang mengalami glikolisis untuk menghasilkan piruvat, yang memasuki mitokondria dan mengalami siklus asam trikarboksilat untuk menghasilkan NADH; NADH mentransfer elektron melalui rantai transfer elektron (ETC), mendorong gradien proton dan akhirnya menghasilkan ATP -1 molekul NADH menghasilkan 2,5 molekul ATP, dengan tingkat NAD ⁺ secara langsung menentukan efisiensi produktivitas saraf.
Pasokan energi sinaptik: ATP diperlukan untuk pelepasan neurotransmitter membran prasinaps, aktivasi reseptor membran pascasinaps, dan transportasi saluran ion; Ketika NAD ⁺ tidak mencukupi, efisiensi transmisi sinaptik menurun, sintesis neurotransmitter menurun, menyebabkan penurunan kemampuan belajar dan memori serta tertundanya respons.
Pemeliharaan fungsi mitokondria:NAD+ Krimmengaktifkan SIRT3, mendeasetilasi kompleks mitokondria I-III dan ATP sintase, meningkatkan efisiensi ETC, mengurangi kebocoran elektron dan pembentukan ROS; Selama penuaan, NAD ⁺ menurun, struktur mitokondria terganggu, produksi ATP tidak mencukupi, terjadi ledakan ROS, menyebabkan penipisan energi saraf dan apoptosis.
Perbaikan DNA dan stabilitas genom: "perisai pelindung" neuron terhadap akumulasi kerusakan
Diferensiasi terminal neuron dan ketidakmampuan untuk membelah, kerusakan DNA tidak dapat diperbaiki melalui pembelahan sel, bergantung pada mekanisme perbaikan yang dimediasi enzim PARP; NAD ⁺ adalah satu-satunya substrat PARP, menyediakan "bahan bakar" untuk perbaikan DNA dan menjaga integritas genom saraf.
Perbaikan kerusakan untai tunggal DNA: Stres oksidatif, radiasi, dan zat neurotoksik (seperti A ) menyebabkan kerusakan untai tunggal DNA, dan PARP diaktifkan dengan cepat, mengonsumsi NAD ⁺ untuk menghasilkan poli ADP ribosa (PAR). Protein perbaikan seperti XRCC1 dan DNA ligase direkrut untuk menyelesaikan perbaikan; Setiap perbaikan memerlukan 1 molekul NAD ⁺, dan jika kerusakannya parah, NAD ⁺ akan sangat terkuras.
Perbaikan kerusakan untai ganda DNA: PARP berkolaborasi dengan BRCA1/2 untuk memperbaiki kerusakan untai ganda. Ketika NAD ⁺ tidak mencukupi, perbaikan gagal, menyebabkan mutasi gen, kelainan kromosom, dan mempercepat penuaan dan kematian saraf.
Perlindungan telomer: NAD ⁺ mengaktifkan SIRT1/SIRT6, menghambat degradasi telomerase reverse transkriptase (TERT), dan mempertahankan panjang telomer; Selama penuaan, NAD ⁺ menurun, telomer memendek dengan cepat, dan neuron memasuki program penuaan/apoptosis.
Koreksi kesalahan penyambungan RNA (mekanisme baru): Penelitian pada tahun 2025 telah mengkonfirmasi bahwa NAD ⁺ mengoreksi kesalahan penyambungan RNA dengan mengatur protein EVA1C, membalikkan kerusakan saraf dan kehilangan memori yang disebabkan oleh agregasi protein tau; Di jaringan otak pasien DA tahap awal, tingkat EVA1C berkurang secara signifikan, dan penambahan NAD ⁺ dapat memulihkan ekspresinya dan memperbaiki cacat penyambungan RNA.
Anti stres oksidatif: Membersihkan radikal bebas dan menghalangi aliran kerusakan oksidatif
Otak memiliki lingkungan oksigen yang tinggi, kandungan lipid yang tinggi, dan ekspresi enzim antioksidan yang rendah, sehingga sangat rentan terhadap serangan spesies oksigen reaktif (ROS); NAD ⁺ membangun "penghalang antioksidan" saraf melalui tiga mekanisme aktivitas antioksidan langsung, aktivasi sistem antioksidan, dan penghambatan pembentukan ROS.
Antioksidan reduksi yang dimediasi NADPH: NAD ⁺ diubah menjadi NADPH melalui jalur pentosa fosfat (PPP), yang bertindak sebagai koenzim glutathione reduktase untuk mereduksi glutathione teroksidasi (GSSG) menjadi glutathione tereduksi (GSH) - antioksidan terkuat di neuron. Ini membersihkan radikal bebas, peroksida lipid, dan metabolit beracun, melindungi membran sel, protein, dan DNA dari kerusakan oksidatif.
Penghambatan pembentukan ROS: NAD ⁺ mengaktifkan SIRT3, mendeasetilasi kompleks mitokondria I/III, mengurangi kebocoran elektron, dan menurunkan produksi ROS; Selama penuaan, NAD ⁺ menurun, ROS terakumulasi, menyebabkan kerusakan kaskade stres oksidatif, mengakibatkan peroksidasi lipid membran saraf, karbonilasi protein, dan kerusakan DNA.
Oksidasi zat anti neurotoksik: NAD ⁺ menghambat agregasi oksidatif protein A dan tau, mengurangi pembentukan oligomer beracun; Oligomer dapat menyebabkan ledakan ROS, yang semakin menguras NAD ⁺ dan membentuk siklus toksik. Melengkapi NAD ⁺ dapat memblokir siklus ini.
Menghambat peradangan saraf: menyeimbangkan respons imun, memblokir kerusakan inflamasi
Peradangan saraf kronis adalah ciri patologis inti dari penuaan saraf, penurunan kognitif, dan penyakit neurodegeneratif; NAD ⁺ mengatur polarisasi mikroglia, menghambat sinyal pro-peradangan, meningkatkan sekresi faktor anti-peradangan, menyeimbangkan respons imun pusat, dan mengurangi kerusakan akibat peradangan.
Regulasi polarisasi mikroglia: Mikroglia adalah "penjaga kekebalan" sentral yang dapat terpolarisasi menjadi tipe M1 (pro-inflamasi, sitotoksik) dan tipe M2 (anti-inflamasi, reparatif);
NAD ⁺ mengaktifkan jalur SIRT1/NF - κ B, menghambat polarisasi M1 (mengurangi pelepasan TNF - , IL-1 , IFN -), meningkatkan polarisasi M2 (meningkatkan sekresi IL-10, TGF), mengurangi peradangan saraf, dan mempercepat perbaikan jaringan.
Penghambatan peradangan astrosit: NAD ⁺ menghambat pelepasan sitokin pro-inflamasi dan ekspresi berlebih dari protein asam glial fibrillary (GFAP) pada astrosit, mengurangi pembentukan bekas luka glial, dan menjaga kestabilan lingkungan mikro saraf.
Perlindungan inflamasi sawar darah otak (BBB): NAD ⁺ melindungi sel endotel mikrovaskuler otak melalui jalur CX43-PARP1-NAD ⁺, menghambat kebocoran BBB yang disebabkan oleh faktor inflamasi, mengurangi invasi sel imun perifer dan zat beracun ke dalam jaringan otak, dan meredakan peradangan saraf.
Menjaga integritas penghalang darah-otak: menjaga "firewall" otak
Penghalang darah-otak (BBB) adalah penghalang selektif di otak yang mencegah invasi racun perifer, menjaga keseimbangan ion di otak, dan mengatur transportasi nutrisi; Kebocoran BBB selama penuaan dan gangguan neurologis dapat menyebabkan peradangan saraf, kerusakan saraf, dan penurunan kognitif.
Pemeliharaan fungsi sel endotel: NAD ⁺ mengaktifkan SIRT1, meningkatkan sintesis oksida nitrat (NO), melebarkan pembuluh darah otak, dan meningkatkan mikrosirkulasi otak; Menghambat apoptosis sel endotel dan menjaga integritas struktural BBB.
Regulasi protein sambungan ketat: NAD ⁺ meningkatkan regulasi ekspresi protein sambungan ketat (ZO-1, occludin, claudin-5), meningkatkan sambungan ketat BBB, dan mengurangi kebocoran; Selama penuaan, NAD ⁺ menurun, protein sambungan ketat menurun, dan permeabilitas BBB meningkat.
Perlindungan perisit: NAD ⁺ melindungi perisit mikrovaskuler otak (sel kunci menjaga stabilitas BBB), menghambat apoptosis dan fibrosis perisit, dan memastikan fungsi BBB normal.
Menghambat apoptosis neuron dan meningkatkan kelangsungan hidup: mengurangi kehilangan neuron
Peningkatan dan penurunan apoptosis neuron merupakan penyebab langsung penurunan kognitif dan penyakit neurodegeneratif; NAD ⁺ meningkatkan kelangsungan hidup neuron dengan mengatur jalur apoptosis, mengaktifkan sinyal kelangsungan hidup, menghambat kelainan autophagy.
Aktivasi sinyal anti apoptosis: NAD ⁺ mengaktifkan SIRT1, mendeasetilasi protein apoptosis seperti p53 dan FoxO3a, menghambat ekspresi faktor pro apoptosis (Bax, caspase-3), meningkatkan regulasi faktor anti apoptosis (Bcl-2), menghambat jalur apoptosis mitokondria, dan mengurangi apoptosis neuron.
Regulasi autofagi:NAD+ Krimmengaktifkan jalur SIRT3/AMPK, mendorong autophagy fisiologis (membersihkan mitokondria yang rusak dan protein beracun), menghambat autophagy patologis (autophagy berlebihan yang menyebabkan kematian neuron), dan mempertahankan homeostasis neuron.
Promosi faktor neurotropik: NAD ⁺ meningkatkan regulasi ekspresi faktor neurotropik yang diturunkan dari otak (BDNF) dan faktor pertumbuhan saraf (NGF), mengaktifkan sinyal kelangsungan hidup TrkB/PI3K/Akt, dan mendorong kelangsungan hidup, proliferasi, dan diferensiasi neuron.
Referensi
- Asosiasi Medis Tiongkok Konsensus Pakar Tiongkok tentang Peran dan Penerapan Klinis NAD ⁺ dalam Penyakit Terkait Penuaan (Edisi 2026) Chinese Journal of Geriatrics, 2026
- Sekolah Farmasi, Universitas Tsinghua. Tim Wang Goering mengungkap mekanisme enzim kunci yang terlibat dalam sintesis NAD mengatur tekanan energi.2025.
- Fakultas Kedokteran Dasar Universitas Peking Mekanisme jalur CX43-PARP1-NAD+ yang mengatur penuaan pembuluh darah otak.2023.
- Peran metabolisme NAD+ dan modulasi mitokondria dalam penuaan dan penyakit(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12177089/)
- Apa itu NAD+ dan Mengapa Begitu Populer?(https://www.delmarvapain.com/blog/what-itu-nad-dan-mengapa-itu-itu-begitu-populer)
- Peran NAD+ dalam Pengobatan Regeneratif(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9512238/)
Pertanyaan Umum
Apa yang dilakukan NAD+?
+
-
NAD+ (Nicotinamide Adenine Dinucleotide) adalah koenzim penting yang ditemukan di semua sel hidup. Ia bertindak sebagai mesin seluler utama, menggerakkan dua pekerjaan inti: mengubah makanan menjadi energi (metabolisme) dan memperbaiki DNA yang rusak.
Apakah NAD+ seperti Ozempic?
+
-
Tidak, NAD+ tidak seperti Ozempic. Meskipun Ozempic adalah obat resep yang secara langsung menekan nafsu makan dan mengatur gula darah, NAD+ adalah koenzim alami yang mendukung energi dan metabolisme sel.
Bisakah NAD membuat Anda terlihat lebih muda?
+
-
Ya, NAD+ dapat menunjang penampilan lebih muda dan vitalitas. Ia bekerja dari dalam ke luar dengan memulihkan energi sel, membantu perbaikan DNA, dan meningkatkan produksi kolagen. Meskipun ini bukan "peluru ajaib" atau solusi cepat, ini membantu memperlambat penuaan dan meningkatkan elastisitas kulit.
Tag populer: krim nad+, pemasok, produsen, pabrik, grosir, beli, harga, massal, untuk dijual