Injeksi Dsipadalah zat neuromodulator non peptida yang terjadi secara alami. Sejak ditemukan pada tahun 1970-an, obat ini telah menjadi pusat penelitian di bidang ilmu saraf dan kedokteran karena pengaturan tidurnya yang unik, perlindungan terhadap stres, dan potensi nilai aplikasi klinisnya. DSIP Injection, sebagai bentuk penerapannya, bekerja langsung pada sistem saraf pusat melalui injeksi subkutan atau intravena, bertujuan untuk meningkatkan kualitas tidur, mengurangi reaksi stres, dan menjajaki kemungkinan pengobatan berbagai penyakit. DSIP dapat meningkatkan amplitudo dan durasi gelombang delta (0,5-4Hz) pada elektroensefalografi (EEG), memperpanjang tahap tidur gelombang lambat, dan dengan demikian meningkatkan kedalaman tidur. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa setelah injeksi DSIP, waktu tidur gelombang lambat tikus meningkat sebesar 30% -50%. DSIP mengurangi waktu dari terjaga hingga tidur dengan menurunkan kadar kortisol, menghambat aktivitas sistem saraf simpatik, dan mengurangi respons kecemasan dan stres. DSIP dapat membantu mengatur ulang jam biologis, memperbaiki jet lag atau sindrom penundaan fase tidur dengan memengaruhi ekspresi gen jam di nukleus suprachiasmatic hipotalamus (SCN).
| Nama Produk | Dsip | Injeksi Dsip |
| Jenis Produk | Bubuk | cairan |
| Kemurnian Produk | Lebih besar dari atau sama dengan 99% | Lebih besar dari atau sama dengan 99% |
| Spesifikasi Produk | 100g/1kg/dst. | 1mg/2mg |
| Formulir Produk | Sintesis organik | Sintesis organik |
Dsip COA
 |
||
| Sertifikat Analisis | ||
| Nama majemuk | Dsip | |
| Nilai | Kelas farmasi | |
| Nomor CAS. | 62568-57-4 | |
| Kuantitas | 337,3kg | |
| Standar kemasan | 25kg/drum | |
| Pabrikan | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| nomor lot. | 202501090050 | |
| MFG | 9 Januari 2025 | |
| pengalaman | 8 Januari 2028 | |
| Struktur |
|
|
| Barang | Standar perusahaan | Hasil analisis |
| Penampilan | Bubuk putih atau hampir putih | Sesuai |
| Kadar air | Kurang dari atau sama dengan 5,0% | 0.51% |
| Kerugian pada pengeringan | Kurang dari atau sama dengan 1,0% | 0.34% |
| Logam Berat | Pb Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm | N.D. |
| Kurang dari atau sama dengan 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm | N.D. | |
| Cd Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm | N.D. | |
| Kemurnian (HPLC) | Lebih besar dari atau sama dengan 99,0% | 99.90% |
| Pengotor tunggal | <0.8% | 0.48% |
| Jumlah total mikroba | Kurang dari atau sama dengan 750cfu/g | 91 |
| E.Coli | Kurang dari atau sama dengan 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (menurut GC) | Kurang dari atau sama dengan 5000ppm | 500ppm |
| Penyimpanan | Simpan di tempat tertutup, gelap, dan kering di bawah 2-8 derajat | |
|
|
||
Decoupling Sumbu Stres Injeksi DSIP: Dari "Kelelahan Resistensi" ke "Reset Adaptasi"
Di bidang fisiologi stres, model tradisional memandang respons stres sebagai proses satu-kelelahan resistensi: tubuh merespons stres dengan mengaktifkan sumbu adrenal hipotalamus hipofisis (sumbu HPA) dan sistem saraf simpatis (SNS), namun-aktivasi berlebihan dalam jangka panjang dapat menyebabkan disfungsi seluler, kerusakan jaringan, dan timbulnya penyakit. Namun, penelitian terbaru menemukan bahwa peptida penginduksi tidur Delta (DSIP) neuropeptida endogen dapat mencapai pemisahan dinamis dari sumbu stres melalui bentuk injeksinya (Injeksi DSIP), meningkatkan model tradisional menjadi mekanisme pengaturan dua arah yaitu "reset adaptasi". Terobosan ini tidak hanya mengungkap peran inti DSIP dalam regulasi neuroendokrin, kekebalan tubuh, dan metabolisme, namun juga memberikan strategi baru untuk pengobatan penyakit yang berhubungan dengan stres-seperti gangguan kecemasan, gangguan stres pasca-traumatic (PTSD), dan sindrom kelelahan kronis.
Keterbatasan model “kelelahan resistensi” tradisional
Model tradisional menyatakan bahwa respons stres mengikuti proses linier "periode waspada → periode resistensi → periode kelelahan":
Periode peringatan: aktivasi SNS, pelepasan adrenalin dan noradrenalin, peningkatan denyut jantung dan tekanan darah;
Masa resistensi: aktivasi sumbu HPA, peningkatan sekresi kortisol, penghambatan peradangan, dan pemeliharaan pasokan energi;
Periode kelelahan: Kadar kortisol yang tinggi dalam jangka panjang menyebabkan atrofi hipokampus, penekanan kekebalan, dan gangguan metabolisme.
Keterbatasan model ini adalah mengabaikan kemampuan keseimbangan dinamis dari sistem tegangan. Misalnya, percobaan pada hewan menunjukkan bahwa setelah stres berulang, beberapa individu dapat meningkatkan sensitivitas umpan balik negatif dengan meningkatkan regulasi ekspresi reseptor glukokortikoid (GR), sehingga menghindari kelelahan; Dan kelompok individu lainnya mengalami kondisi aktivasi berkelanjutan karena penurunan regulasi ekspresi GR. Perbedaan individu ini menunjukkan potensi mekanisme "pengaturan ulang adaptasi" dalam respons stres, namun model tradisional gagal menjelaskan dasar molekulernya.
Penanda molekuler dari kelelahan sel
Tanda-tanda khas kelelahan sel meliputi:
Penipisan sel T: Pada infeksi kronis atau lingkungan mikro tumor, sel T CD8+menunjukkan ekspresi PD-1 yang tinggi, penurunan sekresi sitokin, dan hilangnya kemampuan proliferasi karena stimulasi antigen yang berkelanjutan;
Penipisan neuron: Stres jangka panjang menyebabkan atrofi dendritik, penurunan plastisitas sinaptik, dan penghambatan neurogenesis pada neuron hipokampus;
Penipisan sel endokrin: Sel ACTH hipofisis mengalami penurunan butiran sekresi dan apoptosis sel karena stimulasi CRH jangka panjang.
Fenomena ini menunjukkan bahwa kelelahan adalah "adaptasi pasif" sel terhadap rangsangan yang berkelanjutan, sedangkan adaptasi yang sebenarnya harus mencakup kemampuan pemrograman ulang yang aktif. Penemuan Injeksi DSIP memberikan bukti eksperimental untuk hipotesis ini.
Mekanisme molekuler injeksi DSIP: memisahkan simpul-simpul kunci dari sumbu tegangan
Interaksi antara reseptor DSIP dan NMDA
Efek regulasi stres DSIP berkaitan erat dengan regulasi reseptor NMDA. Reseptor NMDA adalah saluran ion inti neuron glutamatergik, yang terlibat dalam pembelajaran dan memori, persepsi nyeri, dan respons stres. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa:
Penghambatan aktivasi berlebihan reseptor NMDA:injeksi DSIP(60 nmol/kg, intraperitoneal) secara signifikan mengurangi ekspresi c-Fos dalam nukleus paraventrikular (PVN) hipotalamus yang disebabkan oleh stres pengekangan. Efek ini diblokir oleh antagonis reseptor NMDA MK-801 (90 nmol, injeksi intraventrikular), menunjukkan bahwa DSIP mengurangi aktivasi sumbu HPA dengan menghambat sinyal reseptor NMDA;
Mengatur masuknya kalsium: DSIP dapat menghambat pembukaan saluran kalsium tipe T, mengurangi eksitasi berlebihan saraf, dan melindungi neuron hipokampus dari kerusakan akibat toksisitas glutamat.
Modifikasi fosforilasi meningkatkan aktivitas DSIP
Residu 7-serin DSIP dapat difosforilasi untuk menghasilkan P-DSIP, yang memiliki aktivitas biologis 5-300 kali lebih tinggi daripada DSIP. Modifikasi fosforilasi meningkatkan fungsi DSIP melalui cara berikut:
Waktu paruh-yang diperpanjang: Waktu paruh-DSIP adalah sekitar 15 menit, sedangkan P-DSIP diperpanjang hingga 2-3 jam, sehingga efeknya lebih tahan lama;
Meningkatkan kemampuan pengikatan reseptor: Fosforilasi meningkatkan muatan negatif molekul DSIP, meningkatkan interaksi elektrostatiknya dengan membran sel dan reseptor;
Aktivasi faktor transkripsi: P-DSIP dapat menginduksi ekspresi faktor transkripsi seperti c-Fos dan CREB, mengirimkan sinyal reseptor membran ke nukleus, dan mengatur ekspresi gen.
Aktivitas biologis injeksi DSIP
Aktivitas biologis dariInjeksi DSIP(injeksi peptida penginduksi tidur Delta terfosforilasi) bersifat luas dan signifikan, mencakup berbagai aspek seperti pengaturan tidur, antioksidan, anti kecemasan, anti-tumor, anti hipertensi, perlindungan saraf, dan regulasi metabolisme. Berikut ini adalah rincian tambahan mengenai aktivitas biologisnya:
Aktivitas pengatur tidur
DSIP awalnya ditemukan karena efek pemicu tidurnya yang signifikan. Dalam percobaan pada hewan, injeksi DSIP dapat menyebabkan tidur gelombang lambat ortodoks, yang diwujudkan sebagai peningkatan signifikan aktivitas gelombang delta dan gelombang spindel pada elektroensefalografi, sementara penurunan aktivitas motorik sedang. Dalam penelitian pada manusia, injeksi DSIP juga terbukti meningkatkan kualitas tidur, mempersingkat waktu tidur, memperpanjang waktu tidur, dan mengurangi terbangun di malam hari. Efek pengaturan tidur ini dapat dicapai dengan mengatur sistem neurotransmitter seperti GABA dan NMDA, yang dapat membantu meringankan gangguan tidur seperti insomnia dan kecemasan.
Aktivitas antioksidan
DSIP memiliki sifat antioksidan yang kuat dan dapat mengaktifkan mekanisme alami tubuh untuk melawan stres oksidatif. Pada hewan percobaan, injeksi DSIP dapat meningkatkan aktivitas katalase dan superoksida dismutase (SOD) pada homogenat hati tikus stres akut. Enzim ini merupakan enzim penting bagi tubuh untuk membersihkan radikal bebas dan melindungi sel dari kerusakan oksidatif. Pada saat yang sama, DSIP juga dapat menurunkan konsentrasi malondialdehyde (MDA), yang merupakan salah satu biomarker stres oksidatif. Penurunan konsentrasinya menunjukkan bahwa DSIP dapat meringankan kerusakan akibat stres oksidatif pada tubuh.
Aktivasi anti kecemasan dan anti stres
DSIP juga menunjukkan aktivitas signifikan dalam anti kecemasan dan anti stres. Dalam eksperimen pada hewan, injeksi DSIP dapat mengurangi perilaku kecemasan yang disebabkan oleh stres, seperti mengurangi perilaku eksplorasi dan meningkatkan perilaku terkait kecemasan dalam eksperimen lapangan terbuka. Dalam penelitian pada manusia, injeksi DSIP juga telah terbukti meningkatkan toleransi stres dan kemampuan mengatasi stres individu, serta meningkatkan keadaan psikologis mereka. Efek anti kecemasan dan anti stres ini dapat dicapai dengan mengatur aktivitas sumbu adrenal hipotalamus (sumbu HPA) dan sistem saraf simpatis, yang dapat membantu meringankan gangguan psikologis seperti kecemasan dan depresi.
Aktivitas anti-tumor
DSIP juga memiliki efek anti-tumor. Dalam percobaan pada hewan,-suntikan DSIP jangka panjang dapat secara signifikan mengurangi kejadian tumor spontan dan memperpanjang umur hewan percobaan. Efek anti-tumor ini dapat dicapai melalui mekanisme seperti mengatur sistem kekebalan, menghambat proliferasi sel tumor, dan menginduksi apoptosis sel tumor. Meskipun mekanisme spesifik efek anti-tumor DSIP saat ini belum sepenuhnya dipahami, potensi nilai penerapannya dalam pencegahan dan pengobatan tumor memerlukan penelitian lebih lanjut.
Aktivitas antihipertensi
DSIP juga menunjukkan aktivitas tertentu dalam pengobatan hipertensi. Pada model tikus hipertensi, suntikan DSIP dapat menurunkan tekanan darah dan meningkatkan fungsi kardiovaskular. Efek anti hipertensi ini dapat dicapai melalui mekanisme seperti mengatur sistem angiotensin, menghambat aktivitas saraf simpatis, atau meningkatkan fungsi endotel. Meskipun mekanisme spesifik efek anti hipertensi DSIP belum sepenuhnya dipahami, potensi penerapannya dalam pengobatan hipertensi patut mendapat perhatian.
Aktivitas neuroprotektif
DSIP memiliki efek perlindungan pada sistem saraf. Dalam percobaan pada hewan, injeksi DSIP dapat melindungi neuron dari kerusakan seperti iskemia, hipoksia, dan eksitotoksisitas, sehingga meningkatkan kelangsungan hidup dan perbaikan neuron. Efek neuroprotektif ini dapat dicapai melalui mekanisme seperti mengatur sistem neurotransmitter, menghambat peradangan saraf, atau meningkatkan ekspresi faktor neurotropik.
Tag populer: injeksi dsip, pemasok, produsen, pabrik, grosir, beli, harga, massal, untuk dijual