GLP-1dikodekan oleh gen glukagon (GCG) dan dibelah oleh protease PC1/3 untuk menghasilkan dua bentuk aktif: GLP-1 (7-36) amide (80%) dan GLP-1 (7-37) (20%). Yang pertama adalah bentuk aktif utama, sedangkan yang kedua juga memiliki aktivitas biologis setelah tengahasi. Namun, GLP-1 alami memiliki kelemahan yang fatal: mudah dibelah dan dinonaktifkan oleh DPP-4 pada posisi N-terminal alanine 2, dengan waktu paruh plasma kurang dari 2 menit. Selain itu, dapat dibersihkan dengan cepat oleh ginjal. Justru "cacat bawaan" inilah yang memaksa dua strategi obat utama: agonis reseptor GLP-1 (GLP-1 RAs) - yang melawan degradasi DPP-4 melalui modifikasi struktural; Inhibitor DPP-4 - memperpanjang waktu kerja GLP-1 endogen dengan menghambat enzim degradasi.
1. Spesifikasi Umum (tersedia)
(1)API (Bubuk murni)
2. Kustomisasi:
Kami akan bernegosiasi secara individual, OEM/ODM, Tanpa merek, hanya untuk penelitian ilmiah.
Kode Internal: BM-1-187
GLP-1 7-37 CAS 106612-94-6
Rumus molekul: C151H228N40O47
Berat molekul: 3355,67
Produsen: Pabrik Wuxi BLOOM TECH
Analisis: HPLC, LC-MS, HNMR
Pasar utama: AS, Australia, Brasil, Jepang, Jerman, Indonesia, Inggris, Selandia Baru, Kanada, dll.
Kami menyediakan GLP-1, silakan merujuk ke website berikut untuk detail spesifikasi dan informasi produk.
Produk:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/api-penelitian-only/glp-1-7-37-peptida.html
Terapi gen GLP-1 pertama di dunia telah disetujui untuk penggunaan klinis
Pada tanggal 11 Mei 2026, Fractyl Health mengumumkan bahwa mereka telah memperoleh persetujuan untuk aplikasi uji klinis di Belanda dan akan meluncurkan kandidat obat pertama RJVA-001 pada platform terapi gen Rejuvea Smart GLP-1! /Uji klinis pertama pada manusia.
RJVA-001 merupakan terapi gen bertarget satu kali untuk sel beta pankreas, yang dapat mencapai sekresi fisiologis GLP-1 dengan asupan nutrisi di pankreas, dan diharapkan dapat menghindari berbagai efek samping akibat konsentrasi sirkulasi obat yang berlebihan pada terapi GLP-1 sistemik. Obat ini langsung dimasukkan ke dalam jaringan pankreas melalui teknologi ultrasonografi endoskopi invasif minimal, mengandalkan sinyal transportasi dan promotor insulin manusia yang dikembangkan dan dimodifikasi sendiri oleh perusahaan untuk menginduksi sekresi GLP-1 dalam sel pulau pankreas yang ditransduksi setelah pemberian makanan.
RJVA-001 adalah terapi gen adeno-associated virus (AAV) pertama di dunia untuk diabetes tipe 2 yang memasuki tahap klinis, dan juga terapi gen GLP-1 pertama di dunia yang memasuki tahap klinis. Perusahaan berencana menyelesaikan administrasi pasien pertama RJVA-001 pada paruh kedua tahun 2026, dan merilis data penelitian awal.
Akuisisi agonis reseptor GLP-1 kerja ultra panjang oleh Pfizer telah disetujui untuk uji klinis di Tiongkok untuk pertama kalinya
Pada tanggal 12 Mei 2026, situs resmi Pusat Evaluasi Obat Nasional Tiongkok (CDE) mengumumkan bahwa obat baru Kelas 1 Pfizer, PF-08653944 Injeksi, telah disetujui untuk penggunaan klinis dalam pengelolaan berat badan jangka panjang untuk orang dewasa dengan indeks massa tubuh (BMI) awal 228 kg/m2 (obesitas) atau 224 kg/m2 (kelebihan berat badan) dan setidaknya satu komplikasi terkait berat badan (seperti hiperglikemia, hipertensi, hiperlipidemia, apnea tidur obstruktif, penyakit kardiovaskular, dll.), berdasarkan pola makan terkontrol dan peningkatan olahraga. Informasi publik menunjukkan bahwa ini adalah pertama kalinya PF-08653944 disetujui secara klinis di Tiongkok.
Menggunakan
Pertama, promosi sekresi insulin yang bergantung pada glukosa. Reseptor GLP-1 yang bekerja pada permukaan sel beta pankreas mengaktifkan jalur pensinyalan cAMP PKA, meningkatkan sintesis dan pelepasan insulin. Kuncinya adalah bahwa efek peningkatan ini sangat bergantung pada kadar gula darah - efek ini hanya memberikan kekuatan ketika gula darah di atas 5 mmol/L, dan secara otomatis berhenti ketika gula darah normal. Oleh karena itu, penggunaan GLP-1RA saja tidak akan menyebabkan hipoglikemia, yang merupakan keunggulan keamanan utamanya dibandingkan obat sulfonilurea.
Kedua, menghambat sekresi glukagon. Dengan bekerja pada sel alfa pankreas yang berdekatan melalui sekresi parakrin, obat ini menghambat pelepasan glukagon, mengurangi pemecahan glikogen hati dan glukoneogenesis, dan secara sinergis menurunkan gula darah dari ujung "sumber terbuka".
Ketiga, menunda pengosongan lambung. Bekerja pada sel dinding lambung dan serabut aferen saraf vagus, secara signifikan memperlambat laju pembuangan isi lambung ke duodenum. Mekanisme ini tidak hanya memperlancar peningkatan tajam gula darah postprandial, tetapi juga memperpanjang rasa kenyang fisik, menjadikannya salah satu kontributor penting terhadap efek penurunan berat badan.
